letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

CARDIOVASCULAR. CORAZÓN. FUNCIÓN VENTRICULAR. (Figura)

 

OBJETIVOS.

 

  1. Indicar que se entiende por función ventricular y los parámetros que la definen.
  2. Correlacionar las características celulares de longitud, tensión y velocidad de acortamiento con las características, en el ventrículo, de volumen diastólico final, presión y capacidad de aumentar la presión intraventricular.
  3. Definir la precarga y explicar porqué la presión ventricular al final de la diástole, la presión atrial y la presión venosa son indicadores de la misma.
  4. Definir la postcarga y explicar por qué la presión arterial es un indicador de la misma.
  5. Definir la contractilidad y explicar porqué la ratio dP/dt es un índice útil de la contractilidad.
  6. Definir que es la regulación homeométrica.
  7. Analizar los cambios en el ciclo presión-volumen que resultarían con las modificaciones en la precarga, postcarga o contractilidad, para un ciclo y el nuevo estado estacionario que alcanzaría después de 20 o más ciclos.
  8. Definir que se entiende por Ley del Corazón o regulación heterométrica e indicar su importancia en la función cardíaca.
  9. Explicar que es el efecto ANREP.
  10. Explicar la Ley de LaPlace. Describir cómo se aplica a la función ventricular normal y con sobrecarga de volumen.
  11. Definir la fracción de eyección. Explicar su modificación con cambios en la precarga, postcarga y contractilidad cardíaca.
  12. Exponer las curvas de función cardíaca y cómo se modifican con diversos factores, como el gasto sistólico, la resistencia periférica o la presión en la aurícula derecha.
  13. Resolver cuestiones sobre la función ventricular y su respuesta frente a posibles alteraciones y modificaciones.

GUIÓN DEL TEMA

 

LA FUNCIÓN VENTRICULAR


LA MECÁNICA CARDÍACA ESTÁ DISEÑADA PARA GENERAR EL FLUJO DE SANGRE POR MINUTO QUE SE NECESITA EN CADA MOMENTO PARA EL METABOLISMO DE LAS CÉLULAS. ES DECIR, VIENE DEFINIDA POR SU FUNCIÓN VENTRICULAR.

 

LA FUNCIÓN VENTRICULAR VIENE DEFINIDA POR LA FUNCIÓN SISTÓLICA Y LA FUNCIÓN DIASTÓLICA Y CADA UNA DE ELLAS VIENE DETERMINADA POR SUS PROPIOS FACTORES.

 

ESTOS FACTORES PARA LA FUNCIÓN SISTÓLICA SON LA CONTRACTILIDAD (DETERMINADA POR LA DISPONIBILIDAD DE CALCIO IÓNICO LIBRE CITOPLASMÁTICO, ATP Y TIPO DE MIOSINA EXPRESADA) Y LA CARGA O POSCARGA O TENSIÓN PARIETAL QUE SOPORTA LA PARED VENTRICULAR DURANTE LA FASE DE EYECCIÓN (DETERMINADA POR LA GEOMETRÍA DE LA CÁMARA VENTRICULAR; LA IMPEDANCIA ARTERIAL Y LA RESISTENCIA PERIFÉRICA.

 

LA FUNCIÓN DIASTÓLICA DEFINE EL VOLUMEN DE LLENADO FINAL SOBRE EL QUE SE EJERCE LA PRESIÓN DURANTE LA CONTRACCIÓN. VIENE DETERMINADA POR LA RELAJACIÓN (VELOCIDAD DE RETIRADA DEL CALCIO IÓNICO LIBRE CITOPLASMÁTICO Y DISPONIBILIDAD DE ATP); LA DISTENSIBILIDAD DE LA PARED VENTRICULAR Y LA DIFERENCIA DE PRESIONES AURÍCULO-VENTRICULAR, GOBERNADA POR LA PRESIÓN AURICULAR Y ÉSTA POR EL RETORNO VENOSO.

 

Para comprender la función ventricular es necesario repasar el comportamiento del músculo cardíaco aíslado y la correlación de los parámetros que definen su comportamiento con los parámetros que definen el comportamiento funcional del órgano completo. (Ver esta información )

 

INICIO

 

LA FUNCIÓN VENTRICULAR PUEDE SER ESTUDIADA MEDIANTE EL ASA DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR (RELACIÓN PRESIÓN/VOLUMEN O DIAGRAMA DE WIGGERS)

 

ANÁLISIS DE LA CURVA PRESIÓN / VOLUMEN VENTRICULAR (Figura)

 

ASA PRESIÓN DIASTÓLICA/VOLUMEN:
Durante la diástole, obtenemos el asa presión diastólica / volumen

Nos define las características distensibles pasivas del miocardio.

La curva tiene una primera parte de pendiente muy baja, que refleja una alta distensibilidad o adaptabilidad, y una segunda parte que representa la aproximación a los límites de distensibilidad del músculo, donde se produce un incremento importante de la pendiente y por tanto, un incremento importante de la tensión pasiva.

En este fase el alargamiento dependerá de la precarga (volumen de sangre entrante) (retorno venoso) y de la distensibilidad muscular.

El volumen final representa la PRECARGA o VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE (VDF).

FASE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA:


Alcanzado el VDF y activado el miocardio obtenemos la respuesta contráctil isovolumétrica (isométrica en el músculo aislado).

Si hacemos la postcarga infinita (cerrando permanentemente la válvula aórtica), obtendremos la presión isovolumétrica pico para ese VFD.

En caso de que la postcarga no sea infinita, alcanzado su valor se produce la fase de eyección con acortamiento en el tamaño de las fibras musculares. Si nos fijamos en la figura podemos observar como la prolongación de la fase de contracción isovolumétrica, desde el punto que alcanza el valor de la postcarga hasta que alcanza el valor de la presión isovolumétrica pico, representa una reserva de energía contráctil, no utilizada, pero utilizable si aumentase la postcarga.

Durante la contracción isovolumétrica la cavidad ventricular se encuentra aislada y aproximándola a un elipsoide, podemos aplicarle la Ley de Laplace de forma que:

 


T = (P.r) / 2h

 

Donde T es la tensión o esfuerzo que se necesita para contrarrestar la postcarga (presión arterial) o resistencia que se opone al acortamiento de las fibras musculares cardiacas; r es el radio de la cavidad y h el espesor de la pared. P es la presión intracavitaria que en el momento de la eyección se iguala a la presión arterial diastólica. Esta relación aunque es una aproximación, nos permite explicar el diferente comportamiento mecánico de un corazón dilatado por incremento de la precarga y el de un corazón hipertrofiado por incremento de la poscarga.

Durante el acortamiento, se reduce el radio ventricular y aumenta el espesor de la pared, lo que supone un aumento de la tensión (lo que se refleja en la curva de presión durante la eyección). Esto significa que el corazón normal se descarga a sí mismo mientras eyecta.

FASE DE EYECCIÓN EN EL LAZO PRESIÓN-VOLUMEN


Durante la fase de eyección observamos como el acortamiento no es isotónico como en el músculo aislado, sino que la presión se incrementa hasta alcanzar un máximo (que define el valor de la presión arterial sistólica) para luego caer hasta el valor de cierre de la válvula aórtica o presión de fin de sístole (PFS). Por este comportamiento se denomina contracción auxotónica que se explica por la ley de Laplace.

Por el punto PFS (que relaciona presión de fin de sístole con volume final de sístole) pasa una recta RVPFS, cuya pendiente y desplazamiento refleja el estado inotrópico del músculo cardiaco. Esta recta se obtiene uniendo todos los puntos máximos de tensión activa alcanzados para diferentes precargas y a postcarga infinita.

RELAJACIÓN ISOMÉTRICA EN EL LAZO PRESIÓN-VOLUMEN VENTRICULAR


Se observa caída de presión pero sin cambio de volumen. Esta caída de presión hace que se haga inferior a la existente en las aurículas y consecuentemente se abran las válvulas correspondientes y fluya sangre que llevará a un incremento del volumen diastólico y enlogación pasiva de las fibras musculares.

INICIO

 

Como se ha señalado más arriba, la función ventricular tiene como objetivo determinar el flujo de sangre que en cada ciclo demandan los tejidos. Esto significa que dicha función va a estar estrechamente regulada por una serie de factores de tipo extrínseco, pero también existen factores intrínsecos que regulan dicha función.

 

El VOLUMEN SISTÓLICO, depende tanto de la contractilidad del ventrículo (y en este caso nos referimos siempre al ventrículo izquierdo), como de la carga o resistencia al vaciado ventrícular (POSTCARGA) definido por la impedancia arterial al movimiento de la sangre desde el ventrículo hacia la arteria y por las tensiones parietales. El otro factor a tener en cuenta, es el volumen de llenado final durante la diástole ventricular (PRECARGA) que va a depender tanto de la relajación como de la distensibilidad del ventrículo y el retorno venoso.

 

La consideración de todos estos factores y los factores que los controlan, mucho de ellos regulables, nos definirá la función ventricular.

 

INICIO

 

En cuanto a la CONTRACTILIDAD del miocardio es el principal componente a utilizar por el corazón íntegro, cuando éste necesita aumentar el volumen sistólico, dado que viene regulado no solo por la disponibilidad de calcio sino por la intervención del sistema nervioso símpático (factor extrínsico que informa al corazón de las necesidad tisulares a través de los sensores de presión de oxígeno dispuestos en el sistema vascular). Define la capacidad de contracción del miocardio independientemente a la postcarga.

 

Este comportamiento inotrópico, cuando no se modifican ni la precarga ni la postcarga se denomina: REGULACIÓN HOMEOMÉTRICA.

Depende de los sustratos nutritivos (oxígeno, ATP y calcio) y por tanto, de un buen aporte sanguíneo coronario. Pero también depende de la cinética de las proteínas contráctiles miocárdicas.

 

El simpático define el tono contráctil y la disponibilidad de calcio durante la contracción.

 

Factores como la cantidad de masa miocárdica, disponibilidad de oxígeno y ATP y disponibilidad de calcio se convierten en críticos durante la contracción cardíaca.

El incremento de la frecuencia cardíaca es un factor inotrópico positivo siempre que no sea demasiado alta, dado que al aumentar ésta aumenta el tiempo de retención de calcio en la célula miocárdica.

INICIO


La POSTCARGA, es el otro factor que define el volumen sistólico. Ésta viene determinada por la tensión parietal que soporta la pared ventricular durante la fase de eyección. Esta tensión viene determinada por la geometría de la cavidad ventricular (gobernada por la ecuación de Laplace) y el valor de la presión diastólica final en la aorta (PaD) que a su vez va a depender de las características distensibles del vaso y de la resistencia periférica que se opone al movimiento de la sangre.

 

El control de la Pa nos va a definir el valor final de la postcarga por ello, todos aquellos factores que afecten a la PaD determinarán un mayor o menor trabajo cardíaco.

 

Para ver como se comporta el ventrículo frente a POSTCARGAS VARIABLES, analizaremos su respuesta con el diagrama de Wiggers. (Ver Figura)

A medida que aumenta la postcarga (la presión diastólica arterial) se consume mayor energía de contracción para vencer la resistencia y en consecuencia se reduce el volumen sistólico en cada latido, como puede verse en la figura, donde se observa reducción progresiva en los latidos 1, 2 y 3, alcanzándose en el 4 la presión isovolumétrica pico, por ser la resistencia infinita.

Por tanto la medida de la presión diastólica arterial es una buena aproximación de la medida de la postcarga ventricular (por eso en el control de la presión arterial las modificaciones de la diastólica son las que afectan al rendimiento cardiaco, siendo la responsable de las hipertrofias). Sin embargo en condiciones fisiológicas los modificadores de esta presión, que son normalmente la activación nerviosa y humoral, también actúan como factores inotrópicos positivos, por lo que el efecto sobre la postcarga se ve compensado por el incremento de la contractilidad.

 

INICIO

 

El otro factor a tener en cuenta en la función ventricular es la denominada PRECARGA o volumen final de diástole, pues nos da el volumen con el que va a trabajar el ventrículo y además es un factor de contractilidad importante pues supone la longitud final de los miofilamentos contráctiles, que en condiciones normales debe ser la óptima para favorecer la contracción. La precarga no es más que el VOLUMEN FINAL DE DIÁSTOLE y representa la tensión que deben soportar las paredes ventriculares al final de la diástole por el peso del volumen sanguíneo contenido.

 

AUTORREGULACIÓN HETEROMÉTRICA (Ver Figura)

Cuando modificamos la precarga, estamos modificando la longitud inicial de las fibras musculares que componen el músculo cardiaco y consecuentemente, de acuerdo con los estudios mecánicos de la fibra muscular aislada, la capacidad contráctil muscular.

En la figura vemos como a mayor precarga, frente a una misma postcarga, hay mayor energía contráctil y consecuentemente se produce una mayor eyección de sangre.

La relación existente entre fuerza de contracción activa y longitud inicial fue observada por Otto Franck en 1895 en el corazón aislado de la rana y posteriormente por E.M. Starling en 1914 en el corazón aislado del perro, lo que llevó a este último a definir la LEY DEL CORAZÓN O LEY DE FRANK - STARLING, que viene a decir lo siguiente: "La energía mecánica liberada al pasar del estado de reposo al estado de contracción está en función de la longitud inicial de la fibra muscular". De otra forma: La contracción ventricular dependerá del VDF y es la base de la denominada autorregulación heterométrica del corazón.

Esta ley determina el primer mecanismo de reserva funcional cardíaca.

Consecuencia de los resultados representados en la figura son los siguientes:
1. La presión ventricular (tensión activa) depende de la longitud inicial del sarcómero.
2. La longitud de reposo del sarcómero en un corazón normal es de 1,9 mm.
3. La longitud del sarcómero donde se alcanza la máxima presión ventricular es de 2,2 mm.
4. Existe por tanto un rango de longitudes de sarcómero que actúa como reserva contráctil cardiaca.
5. La longitud de la fibra referida a un espacio tridimensional se convierte en volumen de llenado ventricular o volumen final diastólico (VDF).
6. La precarga en el corazón intacto es el VDF.
7. La capacidad de contracción ventricular depende de la longitud del sarcómero y no del tamaño cardiaco (respuesta similar tanto en el corazón del gato como en el del perro).
8. El comportamiento de la relación entre presión isovolumétrica y VDF define la ley del corazón.

 

INICIO

 

EFECTO ANREP (Ver Figura)

Cuando la precarga se deja variable, la respuesta a los cambios de postcargas se modifican tal como se ve en la figura. Si tras el primer latido aumentamos la postcarga, el volumen de eyección será menor, por lo que el volumen residual o volumen de fin de sístole será mayor. A este volumen residual, mayor que el normal, se le sumará la nueva carga de sangre del llenado diastólico lo que supondrá un mayor VDF. Este incremento del VDF supone mayor energía contráctil y en consecuencia un mayor volumen de eyección, por lo que se ha producido una compensación cardiaca por incremento de la precarga ante el aumento de la postcarga.

Como se ve ante un incremento de la postcarga se produce una autorregulación heterométrica que para diferenciarla de la originada por la precarga se denomina efecto ANREP, por ser este fisiólogo quién la descubrió, diferenciándola de la autorregulación heterométrica mencionada en la respuesta a la precarga.

 

EL CORAZÓN ÍNTEGRO UTILIZA DE FORMA PREFERENTE LOS CAMBIOS INOTRÓPICOS COMO MECANISMO DE AJUSTE A LAS NECESIDADES SISTÉMICAS, DEJANDO LA REGULACIÓN HETEROMÉTRICA FUNDAMENTALMENTE PARA LOS AJUSTES ENTRE AMBAS BOMBAS.

 

 

CON ESTA SIMULACIÓN DENOMINADA pvmodel66g, PODEMOS VER LAS MODIFICACIONES EN EL LAZO PRESIÓN/VOLUMEN AL MODIFICAR DIFERENTES FACTORES QUE REGULAN LA PRECARGA Y POSCARGA. PULSE EN EL NOMBRE DE LA APLICACIÓN. PARA MAYOR INFORMACIÓN IR A ESTA PÁGINA.

 

INICIO


BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

 

Elzinga, G. Starling's "Law of the Heart": Rise and Fall of the Descending Limb. News Physiol Sci, Vol. 7, Issue 3, 134-137, June 1, 1992 .

 

Sagawa, K . The end-systolic pressure-volume relation of the ventricle: definition, modifications and clinical use. Circulation 1981;63;1223-1227. [Texto completo]

 

Sarnoff, S. J. Myocardial Contractility as Described by Ventricular Function Curves; Observations on Starling's Law of the Heart. Physiol Rev, Vol. 35, Issue 1, 107-122, January 1, 1955.

 

 

Copyright ® 2010 WebFisio.es El contenido multimedia de este espacio web tiene derecho de autor con el ISBN: 84-688-1218-8. ültima actualización: Friday, October 7, 2011 8:56
 
CORAZÓN. FUNCIÓN VENTRICULAR
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL