letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

CARDIOVASCULAR. CORAZÓN. CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO. (Figura)

 

Capacidad del tejido muscular cardíaco en generar tensión de acortamiento cuando es activado por un potencial de acción.


El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarización activa del sarcolema, la contracción de la fibra muscular y la recuperación de su longitud inicial constituyen el acoplamiento excitación-contracción-relajación (Figura).(1)

La contractilidad de la fibra muscular va a depender fundamentalmente de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular.
La fuerza o tensión de contracción con acortamiento o no de sus longitud, va a depender de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular y de la longitud de reposo de la fibra.

Luego para regular la fuerza de contracción, debemos controlar el calcio iónio libre intracelular y la longitud inicial de la fibra muscular.

La relajación requiere activar los mecanismos celulares que retiran el calcio iónico libre citoplasmático.

El músculo cardíaco sigue la ley del "todo o nada" de forma que ante un estímulo supraumbral se contrae toda la masa muscular, no existiendo el fenómeno de reclutamiento típico del músculo esquelético, dadas sus características sincitiales en cuanto a la propagación del potencial de acción entre las células y su respuesta mecánica conjunta.

 

TETANIZACIÓN CARDÍACA (Figura)

La relación temporal entre el potencial de acción y la contracción en el músculo cardíaco impide que éste pueda ser tetanizado, proceso que podría ser letal para la vida por impedir la función de sístole y diástole del corazón. La fibra muscular cardíaca tarda en completar su ciclo contráctil, contracción y relajación, aproximadamente el mismo tiempo que dura el potencial de acción. Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de acción las células miocárdicas se encuentran en período refractario absoluto (PRA). A partir de un Vm de -40 mV, entran en la fase de PRR (periodo refractario relativo), en el que los potenciales de acción deben ser muy intensos para que se produzcan potenciales de acción de baja amplitud y no propagables. Cuando la célula vuelve a su excitabilidad normal ya se ha cubierto el ciclo contráctil y un nuevo estímulo desencadenará una nueva e independiente contracción que no se puede sumar a la anterior, lo que hace imposible tetanizar el músculo cardíaco. Este mecanismo es un sistema de seguridad que evita que el corazón se contraiga de forma tetánica y no se produzca el ciclo contracción relajación necesario para el llenado y vaciado del corazón.

Sin embargo, aumentando el número de estímulos supraumbrales en la unidad de tiempo, se observa una respuesta mecánica de contracciones crecientes en amplitud: fenómeno de la escalera.

 

MODULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN (Figura)
Aumentando la entrada de Ca2+
1.1. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca2+ de la fase 2 del potencial de acción
1.1.1. El enfriamiento y el bloqueo de los canales de K+ (delay rectifier)

1.2. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca+ por unidad de tiempo.
1.2.1. Cuando existe un incremento en el número de potenciales de acción por minuto (ionotropismo positivo por frecuencia), como ocurre en el fenómeno en escalera.

1.3. Incrementando la concentración intracelular de AMPc que al fosforilar una proteína favorece la entrada de Ca2+
1.3.1. Actuando sobre un receptor (adrenalina y noradrenalina)
1.3.2. Actuando sobre las enzimas (incrementando la adenilciclasa o frenando la fosfodiesterasa)

1.4. Aumentando la [Ca2+]e se eleva la entrada por los canales de Ca2+ voltaje-dependientes y mejora la contractilidad. El bloqueo de estos canales con diltiazen o verapamil disminuye la contractilidad.
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Aumentando la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico
2.1. Incrementando el fosfatidil-inositol (alfa-adrenérgico y agonistas de los alfa-receptores) que favorece la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico.
2.2. Incrementando el tiempo disponible para recargar de Ca2+ el retículo sarcoplásmico (potenciación post-extrasístolica).
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Reduciendo la velocidad de eliminación del Ca2+ citoplasmático.
3.1. Modificando el intercambiador Na+/Ca2+ . Si la [Na+]i aumenta el gradiente electroquímico que mueve el intercambiador Na+/Ca2+ se reduce, entra menos Na+, se expulsa menos Ca2+ y aumenta la [Ca2+]i. La digital bloquea la bomba Na+/K+, se eleva la [Na+]i y produce una mejora en la contractilidad cardíaca.
3.2. Aumentando el tiempo de apertura de los canales Na+ voltaje-dependientes.
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Sensibilización de las proteínas contráctiles al Ca2+
Se han descrito cambios en la sensibilidad de las proteínas contráctiles a la [Ca2+]i en preparaciones de músculo cardíaco. No se conoce si este fenómeno tiene algún interés fisiológico.

 

MODULACIÓN DE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO
TIPOS DE MIOSINA:

1. V1 (alfa) típica del adulto y de las aurículas, presenta una velocidad ATPasa rápida. También en el hipertiroidismo.
2. V3 (beta) típica en la edad avanzada y en los ventrículos, presenta una velocidad ATPasa lenta. También en el hipotiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
3. V2 (alfa,beta) (aparece en ratas hipertensas).

 


(1) ACOPLE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
La llegada de un potencial de acción a una célula cardíaca contráctil determina su contracción . Durante la fase 2 del potencial de acción se abren canales de Ca2+ voltaje dependientes (receptores de dihidropiridina (RDHP) asociados a un canal de calcio) ubicados en el sarcolema y sistema tubular, que permiten la entrada del mismo al citoplasma, a favor de un gradiente de concentración (la concentración intracelular de Ca2+ es 1000 veces inferior a la extracelular). El Ca2+ que entra por los canales de calcio es insuficiente para activar el deslizamiento de los microfilamentos de actina y miosina del sarcómero. Por esta razón, este calcio externo se utiliza para promover la salida del calcio secuestrado en el retículo sarcoplásmico, por lo que se le denomina: calcio desencadenante. Este calcio activa los canales de calcio (canales de rianodina (RYR2)) del retículo sarcoplásmico, los cuales extraen en grandes cantidades el calcio secuestrado, calcio suficiente por su cantidad y cercanía a los microfilamentos, para iniciar los procesos de interacción y deslizamiento de las unidades de miosina y actina entre si, con el consiguiente acortamiento de la longitud del sarcómero y por tanto, de la fibra muscular, siempre en función del ATP disponible.

El sistema tubular en T favorece la propagación del potencial de acción y por su riqueza en calcio y proximidad, el rápido acceso de este hacia el retículo sarcoplásmico.

Cuando se activan los canales K de potasio se acaba la fase meseta del potencial de acción, deja de entrar calcio en la célula y comienza la rápida eliminación del calcio iónico libre intracelular, utilizando para ello, bombas de calcio en el retículo sarcoplásmico que secuestran dicho calcio iónico libre; bombas de calcio en la membrana de la fibra que sacan calcio al espacio intersticial, y un intercambiador electrogénico (3Na+/1Ca2+) en la membrana de la fibra, cuya actividad depende de la bomba de Na/K.

La disminución del calcio iónico libre intracelular supone la rotura de los puentes establecidos entre la actina y la miosina y la recuperación de la posición inicial o de reposo del sarcómero: estos fenómenos definen la relajación de la fibra muscular.

Existen factores que facilitan la contracción generada por la despolarización (factores inotrópicos positivos), como son las catecolaminas y los glucósidos. Las primeras actúan de forma natural a través de su interacción con sus receptores beta-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos. Los primeros activan el mecanismo secundario del AMPc, con el que se favorece la fosforilación de un canal de calcio del sarcolema quimio dependiente. Por este canal abierto se favorece la entrada de calcio de forma paralela a la apertura de los canales de calcio voltaje dependientes, por lo que entra mayor cantidad de calcio y mayor liberación de calcio secuestrado. El mismo AMPc activa las bombas sarcoplásmicas de calcio para secuestrar el calcio libre e inhibe la acción de la troponina, por lo que se acelera la relajación.

La interacción con los receptores alfa favorece el incremento intracelular del IP3 con lo que se favorece la liberación del calcio sarcoplásmico.
Por último, con el uso de glucósidos conseguimos inhibir la bomba ATPasa de Na/K y con ella al intercambiador de Na/Ca, por lo que se mantiene más tiempo la contracción ya que se aumenta el tiempo en el que se retira el calcio libre.

incrementando el retorno venoso.

 

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CORAZÓN. INOTROPISMO (CONTRACTILIDAD)
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL