letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

CARDIOVASCULAR. CORAZÓN. CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO. PROPIEDADES CONTRÁCTILES (Figura)

 

OBJETIVOS

 

  1. Diferenciar entre los conceptos de tensión pasiva, tensión activa, precarga y poscarga.
  2. Comprender el comportamiento mecánico de la fibra muscular cardíaca frente a diferentes variables estudiando las siguientes relaciones:
    1. tensión pasiva frente a longitud de la fibra
    2. fuerza de contracción frente a longitud inicial de la fibra
    3. fuerza de contracción frente a la resistencia a su contracción
    4. velocidad inicial de contracción frente a la fuerza o carga
  3. Distinguir los diferentes comportamientos mecánicos de una fibra muscular cardíaca y una esquelética
  4. Reconocer los factores inotrópicos fisiológicos y no fisiológicos que alteran las propiedades contráctiles de la fibra muscular cardíaca.

GUIÓN DEL TEMA

 

LA FUERZA DE CONTRACCIÓN Y LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO SON DOS PARÁMETROS QUE NOS DEFINEN LAS PROPIEDADES CONTRÁCTILES DE LA FIBRA MUSCULAR.

La fuerza de contracción va a depender de la longitud inicial de la fibra muscular cardiaca y de la concentración de calcio iónico libre dentro de la célula.

La velocidad de contracción va a depender de la longitud inicial de la fibra muscular cardiaca y de la resistencia a su acortamiento.

Para estudiar estas dependencias vamos a utilizar las siguientes relaciones:

     FUERZA DE CONTRACCIÓN / LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA (PRECARGA)
     FUERZA DE CONTRACCIÓN / RESISTENCIA O CARGA (POSTCARGA)
     VELOCIDAD INICIAL DE CONTRACCIÓN / FUERZA O CARGA

Para el estudio de las propiedades mecánicas del músculo cardiaco aislado se utiliza como modelo experimental el músculo papilar del ventrículo derecho.

EN LA FIBRA MUSCULAR CARDIACA, LA FUERZA DE CONTRACCIÓN Y LA VELOCIDAD EN SU ACORTAMIENTO DEPENDEN DE:

RELACIÓN TENSIÓN PASIVA/LONGITUD (Ver Figura)

Midiendo la tensión pasiva que se produce en la fibra frente a diferentes longitudes de la misma, obtenemos la curva TENSIÓN PASIVA/ LONGITUD, donde se observa como ésta aumenta progresiva pero lentamente a medida que se alarga la fibra, hasta alcanzar una longitud donde la tensión pasiva se hace máxima y constante, evitándose la sobre extensión de la fibra (o sobrellenado del corazón). Esta tensión se debe a los componentes elásticos en paralelo con el componente contráctil de la fibra muscular. Esta fuerza existente antes de que activemos la fibra actúa como una PRECARGA y así la llamamos.

Si relacionamos los cambios de longitud (en el ventrículo sería equivalente al volumen) con los cambios de fuerza correspondiente (en ventrículo sería equivalente a la presión interna) obtenemos la complianza o adaptabilidad (Figura), que nos indica la facilidad con que una fibra viscoelástica puede alargarse. En el corazón tiene su importancia porque si disminuye la complianza las fibras se hacen menos distensibles y por tanto el llenado ventricular es menor o requiere mayor fuerza o presión.

 

INICIO

 

RELACIÓN FUERZA ACTIVA/ LONGITUD INICIAL (Ver Figura)

Siguiendo el mismo proceso que en el caso anterior, estimulamos la fibra en cada nueva longitud inicial de reposo o precarga y no permitimos que se acorte (resistencia máxima al acortamiento o postcarga máxima), obtenemos la curva de TENSIÓN ACTIVA/LONGITUD INICIAL, la cual se incrementa progresivamente conforme aumenta la longitud inicial de reposo, hasta llegar a un valor máximo a partir del cual comienza a disminuir. Esta tensión se debe a los elementos contráctiles de la fibra muscular en serie con los elementos elásticos, que son el sarcómera (como unidad contráctil), el calcio iónico libre disponible y el ATP, así como el tipo de proteína contráctil (miosina) expresada.

El hecho de que la curva de tensión activa alcance un máximo se basa en la hipótesis de los filamentos deslizantes según la cual, existe una distancia óptima (Lo) entre los miofilamentos de actina y miosina que favorece la máxima formación de puentes activos y su máximo deslizamiento. Por encima o por debajo de esta distancia óptima la formación de puentes y el deslizamiento disminuye. Para la fibra muscular cardiaca el Lo está en 2,2 um. Por tanto, la tensión activa depende de la longitud inicial de reposo de la fibra o precarga.

Otra característica importante es que la fibra muscular cardiaca nunca trabaja, en condiciones normales, a longitudes Lo sino a longitudes menores, normalmente a 1,9 um, lo que le permite un margen de seguridad para aumentar su efectividad contráctil en caso de necesidad adaptativa.

 

INICIO

 

RESPUESTA EN EL ACORTAMIENTO DE LA FIBRA MUSCULAR ACTIVA FRENTE A DIFERENTES POSTCARGAS (Ver Figura)

Estudiar el comportamiento contráctil del músculo cardiaco frente a diferentes resistencias al acortamiento de sus fibras durante la activación de la contracción, nos servirá para entender el comportamiento del corazón como órgano, ya que la fuerza que deber generar éste en cada ciclo tiene que vencer resistencias, como el peso de la sangre contenida y la presión de las válvulas que comunican a las cavidades con los vasos.

Para ello, cogemos el músculo y lo fijamos por un extremo a un medidor de tensión y por el otro lo sujetamos a un peso que actuará como resistencia al acortamiento del músculo durante la activación de su contracción. Esta resistencia se denomina POSTCARGA y correspondería a la presión ejercida por la columna de sangre que cierra la válvula correspondiente.

Inicialmente llevamos al músculo a una longitud inicial (Li). Longitud que mantendremos constante en todos los casos que estudiemos con diferentes postcargas. Esta longitud inicial nos dará una tensión pasiva inicial o PRECARGA debida al estiramiento de los elementos elásticos y situará a los filamentos a una distancia determinada que influirá en la cantidad de puentes realizables y por tanto, en la energía final de contracción. Esta longitud inicial correspondería a la longitud alcanzada por las fibras musculares una vez llenada de sangre la cavidad ventricular.

Alargado el músculo y sujetado a la postcarga, lo activamos mediante un estímulo eléctrico adecuado. Observamos como el músculo genera tensión pero no se acorta. Esta fase se denomina CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA (tensión sin acortamiento), porque hay contracción activa aunque no acortamiento de las fibras ya que todavía la postcarga es mayor que la fuerza desarrollada en el deslizamiento de las fibras de los sarcómeros.

Cuando la tensión desarrollada por los sarcómeros del músculo iguala y supera a la postcarga, se inicia el acortamiento del músculo y el desplazamiento del peso o postcarga, es decir se realiza un trabajo. En el ventrículo se estaría desplazando un volumen de sangre a través de la válvula abierta o postcarga. Durante el acortamiento ya no se produce más tensión, porque toda la energía acumulada en forma de puentes deslizables se transforma en movimiento, por este motivo esta fase se denomina CONTRACCIÓN ISOTÓNICA.

Iniciados los procesos de relajación con la rotura de los puentes entre la actina y la miosina, la fibra deja de sufrir tensión pero no se alarga ya que no hay fuerza que estire de ella, RELAJACIÓN ISOMÉTRICA. Una vez relajada la fibra, la alargamos hasta su posición inicial sin necesidad de realizar esfuerzo, ALARGAMIENTO ISOTÓNICO. La relajación isométrica se corresponde con el cierre valvular y el alargamiento isotónico se corresponde con el llenado ventricular de sangre, que estira las fibras sin necesidad de realizar un esfuerzo ya que las fibras se encuentran relajadas.

Como puede verse en la animación, si aumentamos la postcarga, partiendo de la misma longitud inicial, el músculo debe consumir más energía y más tiempo para alcanzar el nuevo valor de resistencia o postcarga y como la longitud inicial no ha variado y el estímulo es idéntico, significa que le quedará menos energía para el acortamiento, consecuentemente en estas condiciones, el músculo genera más fuerza pero menos trabajo.

 

INICIO

 

DIFERENCIAS CONTRÁCTILES ENTRE MÚSCULO CARDÍACO Y ESQUELÉTICO (Ver Figura)

El músculo cardiaco se comporta en el desarrollo de la contracción de forma diferente a como lo hace el músculo esquelético. Como puede verse en la figura, las dos fases finales (relajación isométrica y alargamiento isotónico) están cambiadas en el músculo esquelético. Esta diferencia de ciclo permite que el corazón al relajarse antes de alargarse pueda aumentar la longitud de sus fibras, es decir el volumen de sangre que entra en los ventrículos, sin necesidad de grandes cambios de presión intraventricular[1].

 

RELACIÓN FUERZA/VELOCIDAD (Ver Figura)

Si a partir de una longitud inicial de la fibra muscular, representamos los cambios de longitud de acortamiento frente al tiempo que se producen para diferentes poscargas, cuya derivada es la velocidad inicial de acortamiento muscular, podemos deducir las siguientes conclusiones:

1. La velocidad de acortamiento disminuye cuando la poscarga aumenta.
2. Existe una poscarga a la cual el músculo no puede acortarse (Po)
3. Por extrapolación de la curva se define el punto de corte con el eje de ordenadas como Vmax y nos indica el valor teórico de la velocidad si la poscarga fuera cero y el músculo no tuviera que vencer la tensión de su longitud inicial y su propio peso.

Si modificamos la precarga o longitud inicial de la fibra obtenemos una nueva curva de velocidad, así si aumentamos la precarga observamos como las curvas se desplazan hacia la derecha, lo que significa que si aumentamos la longitud inicial del músculo (dentro del rango efectivo, es decir hasta Lo) obtenemos una mayor efectividad, ya que para una misma postcarga se obtiene una mayor velocidad inicial de acortamiento.

 

INICIO

 

FACTORES INOTRÓPICOS (Ver Figura)

Actúan como factores inotrópicos todos aquellos que de forma directa o indirecta afectan a la disponibilidad de calcio iónico libre en el citoplasma durante la activación de la fibra muscular cardiaca (como hemos visto anteriormente). También hay que tener en cuenta aquellos que alteran la disponibilidad de ATP, así como el tipo de miosina expresada.

FACTORES QUE AFECTAN A LAS PROPIEDADES CONTRÁCTILES DE LA FIBRA MUSCULAR CARDIACA:

FACTORES INOTRÓPICOS INTRÍNSECOS:

1. Frecuencia cardiaca (F+)

2. Isquemia muscular (F-)

3. Daño celular (F-)

4. Cambios en la expresión genética de la miosina (F-)

FACTORES INOTRÓPICOS EXTRÍNSECOS:

1. Estimulación del simpático (F+)

2. Estimulación vagal (parasimpático) (Efecto indirecto por disminución de la Frecuencia cardiaca) (F-)

3. Incremento del calcio iónico extracelular (F+)

4. Hormonas: Glucagón, adrenalina y h. Tiroideas (F+)

Las hormonas adrenérgicas tienen un efecto inotrópico positivo; actuando sobre receptores beta1- adrenérgicos aumentan el AMPc y el calcio intracelular.

Las hormonas tiroideas favorecen la acción adrenérgica por un incremento de receptores para éstas, además de provocar en el miocardio la expresión génica de la isomiosina rápida (a).

El glucagón incrementa el AMPc cardiaco.

5. Fármacos:

   a. Positivos: digital, isoproterenol, etc. Las xantinas (teofilina y cafeína) inhiben la degradación del AMPc cardiaco. La digital y drogas afines ejercen su efecto positivo por inhibir la ATPasa Na+ / K+ por lo que se produce un acumulo de Ca2+ en el citoplasma celular dado que éste se intercambia de forma electrogénica con el Na+ (3 Na+ por 1 Ca2+ ).

   b. Negativos: antiarrítmicos, barbitúricos, anestésicos, antagonistas del Ca2+, etc.

6. Factores metabólicos como la hipercadnia (aumento CO2), la hipoxia (disminución O2) y la acidosis ejercen un efecto inotrópico negativo..

 

INICIO


[1]Estas diferencias se deben al diseño experimental de estudio. Para el músculo esquelético donde se fija una longitud inicial y un peso dado que se opone a su contracción, cuando se activa se produce una contracción isométrica durante la cual se produce la tensión necesaria para vencer la resistencia o peso. Le sigue una contracción isotónica que aparece cuando la fuerza desarrollada durante la primera fase iguala y supera al peso impuesto. Durante esta fase la fuerza ya no cambia porque el peso tampoco cambia, por lo tanto se produce acortamiento de las fibras pero sin cambio en la tensión. En el momento que los puentes actino-miosínicos empiezan a romperse se produce la relajación, donde observamos también dos fases. La primera es una relajación de tipo isotónico porque el peso cae pero sin cambiar su masa luego tampoco debe cambiar la tensión de las fibras musculares esqueléticas relajadas, pero si cambian en su longitud. Cuando el peso alcanza la base, para su desplazamiento pero las fibras siguen relajándose porque siguen rompiéndose los puentes establecidos. En este periodo se produce la relajación isométrica y sigue cayendo la tensión hasta alcanzar la tensión de reposo.

En la fibra muscular cardíaca, la primera fase de relajación es de tipo isométrico, porque el peso o carga esta fija en el experimento después del acortamiento durante la contracción isotónica. Una vez que se han roto todos los puentes y ya no hay tensión, se quita el peso y se produce la relajación isotónica (este procedimiento emula a lo que está pasando en realidad durante el ciclo cardíaco, ya que después de la sístole el ventrículo está contraído y aunque se relaje no hay fuerza o peso que lo elongue, tan solo la entrada de sangre es la que alarga la cavidad y las fibras musculares, sin necesidad de vencer ninguna fuerza, salvo la pasiva. Como se ve las fases de relajación en el músculo cardíaco están cambiadas con respecto al músculo esquelético.

 

 

 

Copyright ® 2010 WebFisio.es El contenido multimedia de este espacio web tiene derecho de autor con el ISBN: 84-688-1218-8. ültima actualización: Jueves, Septiembre 29, 2011 20:43
 
CORAZÓN. PROPIEDADES CONTRÁCTILES
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL