letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

CARDIOVASCULAR. CORAZÓN. ELEMENTOS CELULARES Y PROPIEDADES

 

RESUMEN

 

CORAZÓN: Conjunto de dos bombas en serie en el sistema circulatorio diseñadas para generar la presión suficiente y necesaria, capaz de impulsar la sangre hacia los tejidos a través de la circulación mayor o de alta presión, y a los pulmones en la circulación menor, pulmonar o de baja presión. La presión que se genera en cada bomba debe ser suficiente para vencer las resistencias hemodinámicas del sistema y asegurar el aporte adecuado de sangre en su destino.

CARACTERÍSTICAS MORFOFUNCIONALES:
Morfológicamente el corazón está formado por dos bombas en serie anatómicamente unidas por el tabique interventricular. Cada bomba está dividida en dos cámaras: la aurícula con una fina capa de tejido muscular, que recibe la sangre venosa, y el ventrículo con mayor densidad muscular encargado de impulsar la sangre hacia la circulación arterial. La bomba derecha recibe la sangre venosa de las venas cavas y la impulsa hacia la arteria pulmonar. La bomba izquierda recibe la sangre oxigenada de la vena pulmonar y la impulsa hacia la aorta y circulación sistémica. Como conjunto, el corazón presenta una punta o ápex formada por la confluencia de los dos ventrículos y una base ventricular separada anatómicamente de las aurículas respectivas por un anillo fibroso que impide cualquier continuidad histológica entre aurículas y ventrículos, anillo donde se encuentran los orificios valvulares que controlan temporalmente el paso de la sangre. La válvula tricúspide que regula el paso auriculoventricular derecho; la válvula pulmonar que regula la comunicación entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar; la válvula mitral que regula el paso aurículo ventricular izquierdo; la válvula aórtica que regula la comunicación entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

La inervación cardíaca procede del simpático cuyas fibras postganglionares nacen en el ganglio estrellado y utilizando la noradrenalina inerva a todas las células cardiacas a través de receptorees betaadrenérgicos. Su acción es aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad. La inervación simpática o craneal se realiza a través del vago cuya rama derecha inerva al nódulo sinoatrial donde provoca una disminución de su frecuencia; y la rama derecha que inerva al nódulo aurículo ventricular provocando una disminución de su conductibilidad. El transmisor usado es la acetilcolina (Ach) y los receptores son de tipo muscarínico.

En condiciones de reposo predomina el tono vagal.

HISTOLOGÍA: Son tres los tipos celulares del corazón y todas ellas proceden de la diferenciación de la célula muscular. Las células marcapasos ubicadas en los nódulos; las células conductoras que forman parte de los haces de conducción formado por los haces internodales en las aurículas, el haz de His que comunica al nódulo auriculoventricular con los ventrículos, viajando por ambas caras del tabique interventricular y las fibras de Purkinje cuyas ramificaciones acaban en las células contráctiles; y las células contráctiles auriculares y ventriculares.

CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DE SUS CÉLULAS: Los tres tipos celulares presentan potencial de membrana en reposo y la capacidad de generar potenciales de acción y propagarlos.

El potencial de acción de las células conductoras y contráctiles, presenta cinco fases: la fase 4 o de reposo donde predomina la conductancia gK1 con un potencial de unos -90 mV. La fase 0 que aparece cuando la célula recibe un estímulo supraumbral y se activan las conductancias para el sodio, llevando el Vm hacia el potencial de equilibrio del sodio, lo que produce la inversión del potencial. La fase 1 donde por la despolarización se activan conductancias gKTo que producen una ligera hiperpolarización que desativa a las conductancias de sodio y activa a las conductancias de calcio gCa que dan lugar a la fase 2 o fase meseta, necesaria para la contracción muscular, y que da lugar a la activación de conductancias gK que inician la repolarización de la membrana y la inactivación de las conductancias gCa. A medida que se hiperpolariza la membrana se van activando las conductancias gK1 que dan lugar a la fase 4 o de reposo.


El potencial de acción de las células marcapasos viene definido por la falta de dos conductancias características: la INa+ y la IK1, y el juego de tres conductancias la If para el sodio (no selectiva), la ICa voltaje dependiente y la IK voltaje dependiente. En la fase 4 o de "reposo" están abiertas la IK y la If por lo que se produce una lenta despolarización al entrar más sodio que potasio sale, lo que lleva a la activación de las ICa e inactivación de las IK, generándose la fase 0. Durante el desarrollo de ésta y la entrada lenta de Ca2+ (fase 2), en un Vm dado se inactivan las If y se activan nuevamente las IK con lo que disminuye la entrada de cargas positivas y la membrana comienza a repolarizarse (fase 3) hasta que nuevamente se activan las If dejando entrar nuevamente Na+ que equilibra y supera la salida de K+.

PROPIEDADES DEL CORAZÓN: Son cinco.

AUTOMATISMO (cronotropismo)
o propiedade que tienen algunas células cardiacas de generar ritmicamente potenciales de acción. Aunque todas pueden ser automáticas o marcapasos, son primero las del nodo sinusal (NS) y segundo las del nodo auriculo ventricular (NAV) las que están especializadas en generar el ritmo cardiaco. Las primeras con una frecuencia de unos 70-80/min y las segundas de 40-60/min. En algunos casos el haz de His y las fibras de Purkinje pueden hacerse marcapasos a una frecuencia de 20-30/min. El grupo que presenta mayor frecuencia la impone al resto (supresión por sobrecarga).

En el potencial marcapasos se definen puntos modificables por el sistema y los fármacos: El potencial umbral (VmU), la despolarización diastólica lenta (DDL), la duración de la repolarización (tR) y el potencial diastólico máximo (VmDM)

El sistema parasimpático disminuye la frecuencia al aumentar la IK y disminuir la If y ICa. Disminuyen la pendiente DDL y hace más negativo el VmDM.
El sistema simpático aumenta la frecuencia porque aumenta la If. Aumenta la pendiente DDL.

También hay que tener encuenta los cambios de tª (taquicardias por fiebre) y los cambios en la concentración extracelular de K+. Los fármacos que disminuyen el calcio disminuyen la frecuencia (digital).

EXCITABILIDAD (batmotropismo) o facilidad que tienen las células cardiacas en producir un potencial de acción. Depende del potencial umbral y del tiempo que dure el periodo refractario absoluto (PRA) y relativo (PRR). Durante el PRA es imposible activar la célula ya que sus conductancias de Na no están activas. Abarca desde la fase 0 hasta la mitad de la fase 3. Durante el PRR, a medida que se van haciendo más disponibles las conductancias de Na para activarse se consiguen potenciales de acción que necesitan mayor estímulo y generan potenciales de amplitud pequeña. Dependiendo de la amplitud de estas despolarizaciones prematuras se pueden conseguir contracciones extras.

Las células marcapasos tambien tienen PRA y PRR, aunque este segundo dura más que en las primeras con lo que la recuperación de la excitabilidad es más lenta.

La aparición de despolarizaciones durante el PRR son causas de arritmias.

CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo) o capacidad que tienen las células cardiacas de conducir el potencial de acción. La velocidad de propagación depende de las características de su potencial de acción y de la resistencia eléctrica longitudinal de su fibra que a su vez depende de su diámetro. Las pequeñas conducen más lentamente que las grandes. El potencial de acción generado en el NS tarda en llegar a las bases ventriculares 0,22 s, sufriendo un retraso en la unión aurículo ventricular derecha de 0,13 s, lo que sirve para que la contracción auricular se produzca antes que la ventricular. La arquitectura y características funcionales de las células del nodo AV le permite actuar como un filtro de alta frecuencia, de forma que frecuencias superiores a 180 no pasan. Por otra parte también sirve como freno a la velocidad de propagación del potencial de acción.

La conducción por el Haz de His y las fibras de Purkinje es muy rápida y su propagación por las células musculares, que se hace del endocardio hacia el epicardio y desde el tabique hacia la punta y después hacia las bases ventriculares, es rápida y simultánea gracias al comportamiento eléctrico sincitial de las células musculares.

FENÓMENO DE LA REENTRADA: Es un fenómeno de sobreexcitación localizada debido a la aparición de una lesión o un retraso en la conducción. Se basa en que una vez ha pasado el potencial de acción, la región excitada queda en PRA y como es muy rápida la propagación prácticamente todo el conjunto ventricular se encuentra en dicho periodo, de forma que cualquier potencial de acción retrógrado se extinguiría. Sin embargo, cuando se produce una lesión o un retraso temporal, se despolariza toda la región sana, pero la lesionada o retrasas tarda más en propagar el potencial, lo que supone que una vez que lo ha hecho, éste puede volver a excitar a la región sana ya que en ésta ha finalizado el PRA.

MEDIDA DE LOS EVENTOS ELÉCTRICOS CARDÍACOS. ELECTROCARDIOGRAMA: El corazón actúa como una fuente eléctrica cuyas corrientes se propagan por el líquido extracelular (teoría del conductor de volumen), pudiendo registrarse las diferencias de potencial creadas entre los electrodos colocados en la superficie corporal. El registro temporal de la actividad eléctrica cardiaca durante un ciclo, se denomina electrocardiograma (ECG) y su interpretación nos permite obtener algunos datos sobre la función cardíaca.

 

CONTRACTILIDAD (inotropismo): Propiedad por la cual las fibras musculares cardiacas reducen su longitud inicial generando fuerza que al desplazar el músculo determinan un trabajo. Esta propiedad depende del calcio iónico libre que entra en la célula muscular durante el potencial de acción y que también se libera desde el retículo sarcoplásmico; y del ATP disponible para permitir la interacción actina-miosina. La contracción y su intensidad dependerá de la cantidad del calcio y el tiempo de su disponibilidad. Todos aquellos factores que me aumenten tanto el calcio y su permanencia y el ATP serán factores inotrópicos positivos.

 

RELAJACIÓN (lusotropismo): Es la propiedad de las fibras musculares cardíacas por la cual vuelven a su longitud inicial de reposo, después de la contracción, gracias a la retirada del calcio citosólico libre y la desactivación de la unión actina-miosina por parte del ATP.

El tiempo de relajación determina el tiempo de llenado ventricular.

COMPORTAMIENTO MECÁNICO DE LA FIBRA MUSCULAR CARDIACA AISLADA:

LA CONTRACCIÓN GENERADA PRESENTA DOS PROPIEDADES: LA TENSIÓN GENERADA Y LA VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN. LA PRIMERA VIENE DEFINIDAD POR LA DISPONIBILIDAD DE Ca2+ , ATP Y LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA. LA SEGUNDA VIENE DEFINIDAD POR EL TIPO DE MIOSINA EXPRESADA, LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA Y LA RESISTENCIA AL ACORTAMIENTO DE LA FIBRA.

RELACIÓN TENSIÓN PASIVA/LONGITUD: A medida que estiramos la fibra muscular podemos registrar un progresivo pero pequeño incremento de la tensión pasiva, originada por la distensión de sus elementos viscoelásticos. La relación entre los incrementos de longitud y los correspondientes de tensión se conoce como compliancia, adapatabilidad o distensibilidad. Esta propiedad es importante porque nos define la facilidad conque las fibras musculares cardiacas van a poder extenderse.

RELACIÓN TENSIÓN ACTIVA/LONGITUD: Midiendo la respuesta activa de la fibra muscular frente a diferentes longitudes observamos que crece a medida que aumentamos la longitud inicial, hasta alcanzar un valor máximo, a partir del cual vuelve a decrecer la tensión máxima alcanzada tras la estimulación. La explicación se basa en la hipótesis de los filamentos deslizantes, según la cual la interacción entre los filamentos de actina y miosina definen la energía de contracción, la cual es máxima cuando la distancia entre los extremos Z permite realizar el máximo número de puentes y por tanto el máximo acercamiento entre dichas lineas Z (acortamiento máximo del sarcómera). El valor máximo en la fibra cardiaca esta en 2,2 um, por debajo y por encima de él, la energía contráctil alcanzada es inferior. La fibra muscular cardiaca trabaja, en condiciones normales, a un valor inferior al máximo (1,9 um), lo que le sirve como mecanismo de reserva energética.

RELACIÓN TENSIÓN MÁXIMA/CARGA: Estudiamos la respuesta contráctil de la fibra muscular para una longitud inicial dada, frente a una resistencia o carga. Para una resistencia pequeña, una parte pequeña de la energía total de la contracción se usa para contrarrestar dicha resistencia, dando lugar a la fase de la contracción denominada contracción isométrica (se produce energía contráctil pero no acortamiento de la fibra). Igualada y superada la resistencia, la fibra transforma la energía contráctil que le queda en trabajo, produciendo desplazamiento. Se produce la segunda fase de la contracción denominada contracción isotónica (hay acortamiento sin generar más energía contráctil). Inmediatamente se activan los mecanismos que llevan a la relajación. Para simular las condiciones cardiacas, no dejamos que el peso colocado como resistencia estire de las fibras, bloqueándolo en la posición alcanzada. De esta forma se produce la relajación de la fibra sin cambio de longitud: relajación isométrica. Una vez relajada totalmente, llevamos la fibra a su posición inicial: relajación isotónica. Esta maniobra, semejante a la que ocurre en el ventrículo durante la fase de relajación, define una característica importante de la mecánica cardiaca, y es que estándo relajada la fibra previamente nosotros podemos alargarla lo que queramos (dentro de un límite) sin que se generen grandes tensiones, modificando así su longitud final de distensión que será la que determine la nueva fuerza de contracción en la siguiente activación.

Si modificamos la resistencia para una misma longitud inicial, a mayor resistencia mayor será la energía utilizada para compensar dicha resistencia y menor será la fase efectiva o de acortamiento.

RELACIÓN VELOCIDAD INICIAL DE ACORTAMIENTO/POSCARGA: Si graficamos los cambios de longitud frente al tiempo durante el acortamiento frente a diferentes poscargas, obtenemos unas curvas cuya tangente define la velocidad inicial de acortamiento. Llevando estos datos a una gráfica donde se representa velocidad inicial frente a poscarga obtenemos una curva para una longitud inicial de la fibra determinada, donde podemos observar como a medida que aumenta la poscarga disminuye la velocidad inicial de acortamiento. A poscarga máxima la velocidad se hace cero y a poscarga cero la velocidad se hace máxima, aunque esta última es una extrapolación de la curva de velocidad en su corte hipotético con el eje de ordenadas, ya que carga cero no existe dado que el propio peso de la fibra actúa como carga.

Si graficamos diferentes curvas de velocidad para diferentes longitudes iniciales de la fibra, observamos que para una misma poscarga a medida que alargamos la fibra muscular la velocidad incial de acortamiento es mayor.

FACTORES INOTRÓPICOS:Podemos variar la fuerza de contracción y la velocidad inicial de acortamiento, modificando las propiedades inotrópicas de la fibra. La adrenalina, el glucagón, las hormonas tiroideas, el simpático, el calcio iónico extracelular, etc., son factores inotrópicos positivos. El daño celular, la hipoxia, la hipercadnia, la acidez, el parasimpático, actúan como inotrópicos negativos.

 

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CORAZÓN. ELEMENTOS CELULARES Y PROPIEDADES
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL