letrero digestivo

 

 

 

CORREO
 

 

DIGESTIVO. ABSORCIÓN EN INTESTINO DELGADO (Figura)

 

OBJETIVOS.

 

  1. Definir el concepto de absorción intestinal
  2. Definir el concepto del transporte activo secundario, su importancia en la absorción intestinal y los iones implicados 
  3. Indicar los distintos glúcidos de la dieta, su valor calórico y la capacidad máxima de absorción de los mismos
  4. Describir la digestión y absorción de los glúcidos
  5. Indicar las proteínas de la dieta, su valor calórico y la capacidad máxima de absorción de las mismas
  6. Describir la digestión y absorción de las proteínas
  7. Indicar los lípidos de la dieta, su valor calórico y la capacidad máxima de absorción de los mismos
  8. Describir la digestión y absorción de los lípidos
  9. Definir “concentración micelar crítica” de las sales biliares y explicar el papel de las sales biliares en la absorción de los productos de digestión de los lípidos (monoglicéridos y ácidos grasos) en el intestino delgado
  10. Describir la composición y la formación de los quilomicrones, su movimiento a través de la membrana basolateral del enterocito, y la ruta de la entrada en el sistema cardiovascular
  11. Describir el balance total de líquido en el tubo digestivo
  12. Explicar los mecanismos de absorción para los distintos iones en los distintos segmentos del intestino delgado
  13. Explicar el mecanismo de absorción del agua
  14. Explicar la absorción de las vitaminas hidrosolubles, incluyendo el papel del factor intrínseco en la absorción de la vitamina B12
  15. Resolver cuestiones sobre la absorción en el intestino delgado.

GUIÓN DEL TEMA

 

  1. ABSORCIÓN

            concepto
  2. GLUCIDOS
        glúcidos de la dieta
            polisacáridos (almidón y glucógeno)
            disacáridos (sacarosa y lactosa)
            monosacáridos (glucosa y fructosa)
            valor calórico
            capacidad máxima de absorción
            digestión
               enzimas no intestinales
                   alfa-amilasa salival y pancreática
               enzimas intestinales
                   disacaridasas (maltasa, sacarasa, isomaltasa, trehalasa)
                   oligosacaridasas (glucamilasa)
                   localización y distribución
                       ribete en cepillo
                           complejo sacarasa-isomaltasa (S-I)
                           complejo maltasa-glicoamilasa
                           beta-galactosidasas
                           complejo lactasa/floricin hidrolasa
                           hetero-beta-galactosidasa neutra (citoplasma)
                           beta-galactosidasa ácida (lisosomas)
            absorción
               transportador dependiente de Na+ para la glucosa y galactosa(xilosa)
               transportador independiente del Na+ para la fructosa
               transportador ligado a las disacaridasas
               metabolización celular de los glúcidos transportados
               salida basolateral de los productos glucídicos intracelulares
               circulación portal

  3. PRÓTIDOS
        proteínas de la dieta
            proteínas exógenas y endógenas
            valor energético
            capacidad máxima de absorción
        digestión
            enzimas no intestinales
                pepsina gástrica
                enzimas pancreáticas
                    activación: enterocinasa intestinal
            enzimas intestinales
                peptidasas del ribete en cepillo
                   alfa-aminopeptidasas
                   gamma-glutamil transpeptidasas
        absorción
            sistema de transporte para los aminoácidos neutros
                dependencia del sodio y contransporte Na+-aminoácido
            sistema de transporte para los aminoácidos dibásicos
                dependencia del sodio
            sistema de transporte para los aminoácidos dicarboxílicos
                dependencia parcial del sodio
            sistema de transporte para los iminoácidos y glicina
                no dependencia del sodio
            metabolización celular
                peptidasas solubles
                    glicil-L-leucin-hidrolasa
                    aminoacil-L-prolina-dipeptidasa(iminodipeptidasa)
            salida basolateral de los productos peptídicos digeridos
            circulación portal

  4. LIPIDOS
        lípidos de la dieta
        valor energético
        capacidad máxima de absorción
        digestión
            lipasa gástrica
            emulsión intestinal
                sales biliares
                    formación de micelas
            enzimas pancreáticas
                 lipasa y colipasa
            enzimas intestinales
                 intracelulares
         absorción
            transferencia a través de la membrana del ribete en cepillo
                 primera etapa
                     aproximación micelar y capa de agua estable
                 segunda etapa
                     difusión de los constituyentes micelares
            metabolización celular
                 ácidos grasos de cadena corta
                 resíntesis de los triglicéridos
                     vía principal
                     vía accesoria
                 formación de los quilomicrones y VLDL intestinal
             salida basolateral de los productos lipídicos digeridos
                 circulación linfática
                 circulación portal

  5. ABSORCION DE AGUA Y ELECTROLITOS
         balance total del movimiento de agua en el tubo digestivo y absorción
             mecanismos
             variaciones regionales
         absorción de sodio, cloruro, potasio y bicarbonato
             mecanismos de absorción
             variaciones regionales
             regulación hormonal 
         absorción de calcio y otros iones
             mecanismo
             papel de la vitamina D y hormona paratiroidea
         absorción de las vitaminas hidrosolubles

  6. RESUMEN 


ABSORCIÓN (Figura)

 

Concepto. Se conidera como tal el paso del nutriente desde la luz intestinal al plasma o linfa.

 

GLÚCIDOS (Figura)

 

De los distintos glúcidos absorbibles por el intestino delgado humano que forman parte de la dieta carbohidratada normal de un individuo (unos 300 gr), destaca el almidón y sus derivados (de origen exclusivamente vegetal, amilosa y amilopéptinas) como principal componente, seguido a distancia del glucógeno (de origen exclusivamente animal). Respecto a los disacáridos dietéticos, destacan la sacarosa y la lactosa; y respecto a los monosacáridos, son la glucosa y la fructosa los principales.

 

Este tipo de nutriente no es esencial en la dieta, pero es la principal fuente de calorías (4,1 Kcal/gr), y la capacidad del sistema digestivo en digerirlos y absorberlos, supera con creces a la ingesta diaria normal de un individuo (la capacidad máxima en 24 horas se cifra en unos 3.600 gr. de glucosa).

 

La estructura básica de un hidrato de carbono, como el almidón o el glucógeno, es la de un polímero de unidades de glucosa, unidas en su eje principal por enlaces alfa-1,4 glicosídicos, con ramificaciones realizadas a través de enlaces alfa-1,6.

 

La digestión de estos azúcares comienza en la cavidad bucal, mediante la acción de la alfa-amilasa salival (ptialina), la cual de igual forma que la alfa-amilasa pancreática solo puede hidrolizar los enlaces alfa-1,4 internos, respetando los enlaces alfa-1,6, las uniones alfa-1,4 terminales y las alfa-1,4 próximas a puntos de ramificación. Por tanto la acción de estas enzimas da lugar a dímeros como la maltosa, trímeros como la maltotriosa y pequeños polímeros ramificados, denominados alfa-dextrinas limitantes. En el estómago, la digestión de los azúcares es prácticamente nula, dado que las enzimas que hidrolizan los hidratos de carbono, necesitan un ambiente químico alcalino (pH= 6,7), que sólo se obtiene en la saliva, y en el intestino delgado, no onbstante la amilasa salival puede seguir haciendo su acción digestiva en el estómago mientras tenga almidón que digereir, dado que éste la protege del pH ácido. Es por tanto en el intestino delgado, donde se va a realizar la digestión final de los glúcidos procesados en la saliva, y los que han escapado a dicha acción. De esa función se encarga la alfa-amilasa pancreática, que tiene propiedades similares a la salival, aunque su actividad es mucho mayor, de tal forma que unos diez minutos después de haber penetrado el azúcar en el duodeno, ha sido hidrolizado en los pequeños oligosacáridos ya mencionados anteriormente. Naturalmente estos oligosacáridos no son absorbibles por la mucosa intestinal, siendo las enzimas ligadas a la superficie luminal de los enterocitos intestinales, las encargadas de realizar la última hidrólisis de estos azúcares, antes de ser absorbidos por el enterocito. Todas estas enzimas están ligadas a la membrana luminal del enterocito, y muchas de ellas forman complejo con el transportador de membrana.

 

Las enzimas intestinales implicadas en la hidrólisis de los azúcares, se engloban bajo el nombre desacaridasas, distribuidas en dos grupos, las alfa y las beta según la posición cis (alfa) o trans (beta) de hidrólisis.

 

Las alfa-sacaridasas son: disacaridasas como las glucoamilasas, que hidrolizan a la maltosa, maltotriosas (dos y tres moléculas de glucosa unidas por un enlace alfa-1,4) y oligosacáridos de hasta 9 unidades de glucosa; la sacarasa que hidroliza a la sacarosa (una molécula de glucosa y otra de fructosa, unidas por un enlace alfa-1,2), alfa-dextrinas con enlances 1,6 lineales y alfa-dextrinas con enlaces 1,4 ramificados; la isomaltasa que hidroliza a la isomaltosa (dos moléculas de glucosa unidas por un enlace alfa-1,6); y la trehalasa que hidroliza a la trehalosa (dos moléculas de glucosa unidas por un enlace alfa-1,1). Las alfa-dextrinasas terminales que hidrolizan alfa-dextrinas con enlaces 1,6 y grupos de 5 a 6 glucosas.

 

De las beta-sacaridasas, la más importante es la lactasa, porque el resto de este subgrupo son enzimas citoplasmáticas, y no desempeñan ningún papel importante en la hidrólisis luminal de los azúcares.

Estas enzimas son todas proteínas integrales de la membrana luminal, y forman parte del glicocálix del ribete en cepillo. Incrementan su actividad hacia el final del duodeno, alcanzando su máximo en las porciones iniciales del yeyuno, para ir disminuyendo progresivamente en el resto del yeyuno e íleon. Dentro de las vellosidades también se aprecia una regionalización funcional, de forma que la actividad enzimática predomina en el tercio superior de la vellosidad.

 

La sacarasa y la isomaltasa forman el complejo S-I, una de las proteínas más importantes en número, de las que constituyen el componente proteínico de la membrana. Está formado por dos subunidades que se estabilizan mutuamente, teniendo una subunidad con actividad sacaridásica y la otra isomaltásica. Su pH óptimo es de 6 y se inhiben por concentraciones altas de glucosa u otros monosacáridos. Las características cinéticas de este complejo son Na+-dependientes.

 

Las glucoamilasas parecen formar complejo análogo al complejo S-I, su pH óptimo es de 6 y su cinética es independiente del Na+. Además de su actividad maltásica y maltotriásica, es totalmente responsable de la actividad glucamilásica, liberando glucosa.

 

La trehalasa es una pequeña enzima específica de la trehalosa, azúcar característico de las algas, insectos, hongos y el vino. No depende del Na+, ni se inhibe por exceso de substrato. Posiblemente sea una enzima con pocas funciones, dada la dieta occidental, aunque si puede ser importante en la dieta oriental.

 

La lactasa tiene un pH óptimo de 6 y es muy específica de la lactosa. Forma complejo en la membrana con otra proteína la floricín-hidrolasa, implicada en la hidrólisis de los glóbulos grasos de la leche. Esta enzima presenta su mayor actividad en la época de la lactancia, para después disminuir o desaparecer. En la raza europea y americana su actividad se mantiene durante toda la vida, al menos en el 70% de los individuos. En la raza negra, indios americanos y poblaciones mediterráneas sólo es activa en un 20% de los individuos adultos.

 

La absorción de estos azúcares se realiza fundamentalmente en la porción final del duodeno e inicial del yeyuno, y las moléculas absorbibles son la glucosa, la galactosa y la fructosa, productos de la acción enzimática del ribete en cepillo. El resto de los posibles monosacáridos (por ejemplo la manosa) no se absorben y quedan en el lumen, de forma que el incremento de su concentración luminal puede llevar a un incremento de la presión osmótica luminal, con el consecuente trasvase de agua hacia el lumen intestinal y la aparición de diarrea

Estos monosacáridos se absorben mediante tres sistemas de transporte que son:

 

- absorción por difusión facilitada dependiente del sodio, para la glucosa y la galactosa.

- absorción por difusión facilitada independiente del sodio, específica para la fructosa.

- absorción por transporte ligado a hidrolasas disacaridasas.

 

El primer sistema de transporte ligado al sodio (SGLT-1), es el principal utilizado para la absorción de la glucosa, sistema por el que también compite la galactosa. Este transportador dependiente del sodio posiblemente esté ligado al complejo S-I, formando una subunidad más del mismo.

 

Este mecanismo se basa en la actividad de la bomba sodio/potasio de la membrana basolateral del enterocito. Esta bomba saca sodio e introduce potasio en el citoplasma. El bombeo de sodio supone la fuerza que favorece la entrada de sodio por la membrana luminal de la célula. Este sodio se une a la molécula o subunidad transportadora, facilitando con ello, la unión de una molécula de glucosa o galactosa a la misma subunidad, y viceversa. Este complejo así formado, gira hacia el interior celular cediendo el sodio y el monosacárido ligado. Este cotransporte, impulsado por el gradiente electroquímico del sodio, creado continuamente por la bomba basolateral, facilita el paso de monosacárido en contra de gradiente, y por esa razón a este transporte luminal se le denomina como transporte activo secundario, porque depende del ATP que consume el transporte activo primario o bomba de sodio/potasio.

 

Respecto al segundo transportador independiente del sodio, es específico para la fructosa (GLUT-5) la cual penetra en la célula mediante difusión facilitada y en contra de gradiente, por lo que su transporte debe ser un mecanismo dependiente de una fuente de energía, aún no determinada.

 

El último sistema de transporte es el ligado a las disacaridasas, este sistema se ha puesto en evidencia de forma experimental, y es utilizado para introducir en la célula la glucosa procedente de la hidrólisis de los disacáridos, de esta forma esta glucosa, producto de dicha hidrólisis, no competiría por el primer transportador, con la glucosa libre procedente del lumen. Además se ha comprobado experimentalmente, que la proteína que liga a la sacarosa por la superficie luminal, libera glucosa y fructosa por la otra.

 

Tanto la glucosa como la galactosa, viajan por el citoplasma y la que no es usada por la propia célula, sale al espacio intersticial basolateral del enterocito, mediante un sistema de transporte facilitado (GLUT-2), y a favor de gradiente químico, dada la concentración elevada de éstas en el citoplasma. Sin embargo, este transporte no depende del sodio. Respecto a la fructosa, durante mucho tiempo se pensó que ésta era metabolizada en el interior de la célula para dar lugar a glucosa, lactato o piruvato. Sin embargo, en el hombre, se ha comprobado que el 80% de esta fructosa que ingresa en la célula, pasa a la circulación portal sin modificación.

 

La presencia de las sacaridasas intestinales es fundamental para el proceso de la absorción glicídica y la absorción intestinal de agua, tanto es así, que la deficiencia de estas enzimas trae consigo la aparición de diarreas, inflamación y flatulencias. Las diarreas son producidas por el efecto osmótico que ejercen las moléculas resultantes de la actividad hidrolítica de las alfa-amilasas. Estas moléculas de disacáridos al no poder ser absorbidas, son fermentadas por las bacterias intestinales produciendo gases como el CO2, que originan flatulencias.

 

La glucosa y galactosa absorbidas y cedidas al torrente circulatorio portal, pasan al hígado. En este órgano, la galactosa es transformada en glucosa. Esta última se metaboliza en función del ambiente hormonal existente en el sistema. Normalmente la ingesta determina estímulo de la liberación de insulina, (gracias al efecto estimulante de algunas hormonas gastrointestinales), este efecto protege al organismo de posibles excesos sanguíneos en el nivel de glucosa, producidos por la ingesta. En consecuencia el incremento de insulina en sangre favorece en el hígado y músculo, la transformación de glucosa en glucógeno y en grasas, y en el tejido adiposo la formación de depósitos grasos. 

 

INICIO

 

PRÓTIDOS (Figura)

 

La ingestión de proteínas en la dieta diaria es un requerimiento nutritivo esencial, para el balance normal en el catabolismo proteínico, cifrado en unos 0,7 gr/día/Kg de peso. El organismo aporta diariamente un 50 % de estas necesidades proteínicas, en forma de proteínas procedentes de la descamación epitelial gastrointestinal, de las secreciones enzimáticas y mucosas y de las bacterias presentes en todo el tracto gastrointestinal. Poder calórico de 4,1 Kcal/g.

 

En condiciones normales, prácticamente toda la proteína presente en el quimo intestinal es absorbida antes de llegar al colon, fundamentalmente en el yeyuno, por lo tanto la proteína medible en heces, procede de las bacterias, secreciones mucosas y descamación del intestino grueso. La capacidad máxima de absorción de proteínas en 24 horas es de 600 gramos.

 

La primera digestión proteica se realiza en el estómago, gracias a la secreción que éste realiza de pepsinas, que determina el 15% de la digestión total de la proteína ingerida, dando lugar a polipéptidos pequeños y peptonas, ya que estas enzimas hidrolizan uniones entre aminoácidos aromáticos y un segundo aminoácido. Por otra parte, la gelatinasa gástrica produce la licuación de la gelatina ingerida. Estas enzimas trabajan en ambiente muy ácido (pH óptimo entre 1,6 y 3,2).

 

Como ocurre con los hidratos de carbono, la digestión final de las proteínas se realiza en el intestino delgado, de tal forma que aunque no haya secreción gástrica de pepsinas, el intestino delgado digiere toda la proteína ingerida. Esta digestión intestinal depende de las enzimas proteolíticas del páncreas exocrino, las cuales sólo se activan en presencia de una enzima duodenal, la enterocinasa. La digestión final de los pequeños oligopéptidos de la acción enzimática pancreática, la realizan las enzimas ligadas a la membrana luminal (ribete en cepillo) de los enterocitos. Estas son dos: las alfa-aminopeptidasas y las gamma-glutamil transpeptidasas, cuya función es reducir a aminoácidos simples los péptidos que les llegan. La primera se encuentra en la superficie de la membrana, formando complejo con un péptido hidrófobo que actúa como anclaje de la enzima a la membrana. Tiene gran afinidad por la leucil-beta-naftilamida (LNA), pero también ataca a la mayoría de los di, tri y oligopéptidos, los cuales compiten con el LNA. Su afinidad máxima es para los tetrapéptidos que tengan residuos N-terminales de tipo alifático o aromático.

 

La segunda enzima forma parte de las sacaridasas y su función fisiológica, aunque desconocida, parece estar implicada en el transporte de aminoácidos y dipéptidos.

 

Respecto a la absorción proteínica, la principal vía de absorción es la de los dipéptidos y tripéptidos. que entran acoplados al hidrogenión. Una vez dentro de la célula son transformados en sus aminoácidos.

 

Actualmente se considera la existencia de cinco sistemas de transporte, uno para los péptidos y cuatro para los distintos tipos químicos de aminoácidos. Estos transportadores son más numerosos en el duodeno y yeyuno, para disminuir rápidamente a lo largo del íleon.

 

En lactantes una pequeña cantidad de proteínas son absorbidas sin digerir, como son los anticuerpos del calostro materno. Esta absorción seguramente sea por endocitosis. En el adulto disminuye esta capacidad aunque se mantiene durante toda la vida. Esta absorción proteíca puede generar reacción alérgica, frente a la presencia de proteína extrañas en sangre. Por otra parte, la absorción de antígenos víricos y bacterianos se realiza por las células M o microfoliadas del epitelio intestinal, células especializadas en íntimo contacto con las Placas de Peyer. Mediante este sistema se activan los linfoblastos, los cuales secretan las IgA como sistema de protección (inmunidad secretoria).

 

El sistema transportador de aminoácidos neutros, es el mejor conocido. Este sistema es dependiente de sodio y su cinética es muy similar al sistema transportador de glucosa y galactosa, explicándose el mecanismo de forma análoga a éste. Este sistema requiere los terminales carboxílico y alfa-amino-terminal del aminoácido intactos. Y su afinidad por los aminoácidos neutros depende de la naturaleza de la cadena lateral, y es mayor cuanto menos polar sea, más larga (siempre menor de cuatro carbonos) y menos ramificada.

 

El sistema transportador para la fenilalanina y metionina dependiente del sodio.

 

El sistema transportador para iminoácidos es activo y parcialmente dependiente del sodio. La particularidad de este sistema es que en el mismo proceso de transporte, estos iminoácidos son transaminados en alanina (?).

 

En resumen a lo anterior, estos sistemas de transporte son saturables y dependientes del sodio luminal, en consecuencia la velocidad de captación luminal de aminoácidos dependerá:

a) el número de transportadores luminales
b) la concentración de substrato
c) la concentración luminal de sodio

 

Independientes del sodio parecen existir dos:

 

El sistema de transporte de aminoácidos básicos y un sistema de transporte para aminoácidos neutros de cadenas laterales hidrofóbicas.

 

Los aminoácidos absorbidos pasan al torrente circulatorio en favor de gradiente químico, aunque el paso de la membrana basolateral pueda ser mediado por un transporte facilitado saturable y desde luego independiente del sodio. Sin embargo, los péptidos absorbidos son hidrolizados intracelularmente por enzimas proteolíticas solubles, entre las que destacan por su función, la glicil-L-leucin-hidrolasa, la cual hidroliza todos los dipéptidos neutros, excepto los Gly2 y los que contienen residuos de Pro e Hyp, en posición C o N-terminal. Esta enzima es estereoespecífica y requiere la integridad de los grupos carboxílo y alfa-amino terminales. La imidodipeptidasa(aminoacil-L-prolina dipeptidasa), es otra de las enzimas solubles que posee características físico-químicas muy similares a la anterior, pero sin embargo es específica para los dipéptidos que poseen residuos de Pro, Hyp en posición C-terminal.

 

La malabsorción de proteínas se manifiesta por un incremento del nitrógeno fecal denominado:creatorrea, provocada por una disfunción superior al 90% del páncreas exocrino. El destino de las proteínas no absorbidas es su degradación bacteriana con la formación de urea y productos de la descarboxilación de aminoácidos como la cadaverina, que causan diarrea y olor pútrido.

 

INICIO

 

LÍPIDOS (Figura)

 

El contenido graso de una dieta normal está formado principalmente, por triglicéridos (98%) y pequeñas cantidades de esteroles, éster de esteroles, y fosfolípidos, así como vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La capacidad máxima de absorción grasa del intestino delgado, en un período de 24 horas es de 700 gramos para los triglicéridos, y de 4 gramos para el colesterol. Estos lípidos son poco solubles en la interfase acuosa, por lo que plantean un serio problema para su digestión enzimática en dicha interfase. En el estómago tienden a separarse en una gran fase oleosa que por los fuertes movimientos gástricos se emulsiona en pequeñas gotas grasas. Pero en el intestino delgado son emulsionados gracias a la presencia de las sales biliares, con las que forman las micelas. Estas micelas incluyen en su interfase hidrófoba a los lípidos, disgregando la emulsión grasa proveniente del estómago, de forma análoga al efecto de un detergente sobre una capa grasa. Este efecto detergente se ve favorecido por la presencia de un medio alcalino, y se incrementa a medida que el contenido de productos lipolíticos es mayor. Este disgregamiento incrementa la superficie de ataque de las enzimas lipolíticas de origen pancreático, las cuales, a pesar de ser hidrosolubles se incluyen en estas micelas, favorecidas por la presencia de un cofactor que incrementa dicha inclusión, como ocurre con la lipasa pancreática y su cofactor la colipasa. Las gotas de emulsión así formadas son de aproximadamente 1 µm de diámetro.

 

Existe un control duodenal que regula el ingreso de grasa en el intestino gracias a la acción de la neurotensina, colecistocinina y el polipéptido inhibidor gástrico (PIG), todos ellos de origen intestinal. Este control permite adecuar el vaciado graso a la capacidad emulsora de la secreción biliar regulada esta última por la colecistocinina fundamentalmente.

 

Existe una lipasa salival y otra lipasa gástrica que pueden digerir hasta un 30% de los triglicéridos de la dieta. No obstante la lipasa pancreática (éster glicerol-hidrolasa) es la principal responsable de la digestión triglicérida, rompiendo los enlaces 1 y 3 de los triglicéridos, dando lugar a dos ácidos grasos libres y un 2-monoglicérido. La colesterol éster hidrolasa, rompe el enlace éster del éster-colesterol, para dar un ácido graso libre y un colesterol. Lafosfolipasa A2 pancreática, rompe el enlace éster de la posición 2 de un fosfatidil-glicerol y en el caso de la lecitina, en un ácido graso y una lisolecitina. La primera y última enzimas requieren la presencia de calcio para su acción.

 

Todos estos productos de la digestión enzimática pancreática quedan incluidos en las micelas y así, viajan hacia las inmediaciones de la superficie luminal de los enterocitos. Estas micelas difunden por la fase de agua estable, en el glicocálix y, cuando se aproximan a las inmediaciones de la membrana luminal, se produce una difusión de los productos de la digestión grasa contenidos en las micelas hacia dicha membrana, favorecido por el gradiente químico que se crea como consecuencia de la absorción de estos productos grasos por la membrana luminal. Sin embargo, la difusión micelar hasta llegar a la membrana luminal es muy lenta, dado que el coeficiente de difusión decrece a medida que se incrementa el peso molecular. No obstante, esta lenta difusión micelar por la capa de agua estable, se ve altamente compensada por la concentración micelar de los productos lipolíticos que es 1000 veces mayor que la de éstos en disolución, por lo que el flujo de lípidos de la micela hacia la membrana es 100 veces mayor, que la de estos productos lipolíticos disueltos.

 

De lo anteriormente indicado, se deduce que la formación micelar ejerce una serie de funciones fundamentales en la digestión y absorción de las grasas, funciones que pueden resumirse en:
a) concentrar grasas;
b) evitar la formación de interfases oleosas en el lumen intestinal;
c) favorecer la digestión de las enzimas lipolíticas;
d) favorecer el transporte de las grasas hacia la membrana luminal.

 

Dada las características liposolubles de los ácidos grasos, 2-monoglicéridos, colesterol y lisolecitinas, estos compuestos difunden fácilmente por la membrana luminal del enterocito, de forma que no se conocen mecanismos de transporte para ellos. De todas estas moléculas grasas, el colesterol es la de más lenta absorción, lo que supone un incremento de su concentración luminal a medida que progresamos hacia el íleon. La absorción de estas grasas es máxima en el duodeno y yeyuno, y la grasa que aparece en las heces no procede de la ingesta (si ésta es normal), sino de las bacterias del colon, la descamación intestinal y las sales biliares no absorbidas. Las micelas no se absorben como tales, sin embargo, a medida que disminuye la concentración de los productos lipolíticos debido a la absorción, disminuye la formación de micelas, por lo que las sales biliares quedan libres, de éstas algunas son transformadas en ácidos secundarios, y el conjunto es absorbido preferentemente por la mucosa del íleon.

 

El colesterol esterificado presente en el lumen intestinal procede en un 50% de la dieta, mientras que el resto es de origen interno (biliar y descamación celular). Este colesterol esterificado es hidrolizado por la colesterol esterasa pancreática, con lo que al quedar desesterificado se incrementa su absorción intestinal.

 

Una vez dentro del enterocito, los 2-monoglicéridos, los ácidos grasos libres y el glicerol, son sometidos a un procesamiento intracelular, para producir triglicéridos, que son las moléculas grasas que pasarán a la circulación linfática. Sin embargo, los ácidos grasos absorbidos con cadenas menores de 10 a 12 átomos de carbono, no son procesados intracelularmente sino que pasan directamente a la circulación portal, donde son transportados como ácidos grasos libres (no esterificados).

 

Todos los lípidos que han entrado por la membrana luminal son transportados en el citoplasma, mediante una proteína transportadora intracelular al retículo endoplásmico liso evitando así la formación prematura de gotas de grasa en el citoplasma. En el retículo endoplásmico liso, el cual crece en tamaño durante la absorción de grasas, se produce la reesterificación de los 2-monoglicéridos absorbidos formándose el 1,2-diglicérido primero y después el triglicérido. Los ácidos grasos de estas reesterificaciones proceden de los absorbidos del lumen que se encuentran ligados intracelularmente a la coenzima A.

 

También se produce síntesis de triglicéridos a partir de los ácidos grasos absorbidos y el alfa-glicerofosfato. Este alfa-glicerofosfato procede bien del glicerol y de las lisolecitinas luminales absorbidas, o de la glucosa intracelular. La primera vía es mucho más importante, utilizándose la glucosa para sintetizar ácido fosfatídico, el cual es transformado en fosfolípidos, utilizados para formar la cubierta externa de las vesículas de secreción basolateral de los triglicéridos.

 

En definitiva, todos los lípidos presentes en el enterocito, procedentes de una vía u otra, son vesiculados en el retículo endoplásmico liso, formando éstos un núcleo lipídico rodeado por los fosfolípidos y las beta-lipoproteínas sintetizadas por éstas células, a las que se les añaden azúcares específicos mediante enzimas glicosídicas. Así se obtienen unas gotas lipídicas de aproximadamente 1 nm de diámetro, que se conocen como quilomicrones, con una superficie recubierta por glicoproteínas y fosfolípidos. Estas beta-lipoproteínas son esenciales para la formación de estos quilomicrones y su exocitosis, de tal forma que en la abetalipoproteinemia, defecto congénito de beta-lipoproteína, se produce una acumulación de triglicéridos en las células intestinales. Estas células también producen VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) que son secretados por exocitosis a la circulación linfática.

 

Estos quilomicrones son expulsados al espacio intersticial basolateral, por exocitosis, en cuyo proceso juegan un importante papel las beta-lipoproteínas mencionadas. Dado su tamaño, tienen bastante dificultad para pasar por los poros de la membrana basal, sin embargo, sí pueden pasar fácilmente por la superficie fenestrada de los vasos quilíferos de la circulación linfática. De esta forma, los quilomicrones viajan principalmente desde el intestino a la circulación sanguínea, a través de la circulación linfática, entrando en la circulación sanguínea por el conducto torácico. En la circulación, los triglicéridos de los quilomicrones, son sometidos a la acción de la lipasa de la superficie endotelial capilar, dando lugar a ácidos grasos libres y 2-monoglicéridos. No obstante, su transformación final se realiza fundamentalmente en el tejido adiposo, músculo e hígado, estando bajo el control de las hormonas metabólicas. Las hormonas corticosuprarrenales aceleran la secreción biliar y, por tanto, aumentan la absorción intestinal de grasa, observándose que incrementan el contenido graso linfático y no el plasmático.

 

Cuando la secreción pancreática exocrina es inferior al 10% se produce deficiencia en la digestión de las grasas dando lugar a la aparición de estatorrea (heces grasas). Ésta también aparece cuando se produce obstrucción o desviación de la secreción biliar, o cuando no hay conservación intestinal de los ácidos biliares, por problemas de absorción. También se produce estatorrea en situaciones de atrofia mucosa (esprúe celíaca).

 

El destino de las grasas no absorbidas es el colon donde no hay digestión de las mismas (ligera digestión por lipasas bacterianas) y son excretados totalmente en las heces. La alta concentración de AGL en el colon estimula la movilidad del colon e impide la absorción hidrosalina. El incremento de ácidos biliares en el colon determina, según su concentración, estímulo de la movilidad del colon, aumento de la secreción hidrosalina e incremento de la permeabilidad paracelular.

 

INICIO

AGUA Y ELECTROLITROS

 

ABSORCIÓN DE AGUA:(Figura)

 

Como se puede ver en la figura, los volúmenes de agua procedentes de la dieta (unos 2000 ml) más los procedentes de las secreciones (6000 ml) más la secreción de agua realizada en el duodeno (1000 ml) consecuente de la hiperosmolaridad allí creada por la acción digestiva, determinan un volumen total de aproximadamente 9000 ml, de los cuales sólo se eliminan por las heces 100 ml, lo que demuestra una importante absorción hídrica por parte de la mucosa intestinal.

 

Al nivel del intestino delgado y del colon se produce esta importante absorción de agua. Absorción que solo puede realizarse a través de gradientes osmóticos. En el duodeno se produce un flujo neto de salida de agua con objeto de compensar la hiperosmolaridad luminal que se origina en esta región como consecuencia de la disgregación digestiva. En consecuencia la absorción de agua se realiza a nivel del yeyuno, íleon y colon. Y en todos estos segmentos el problema de absorción de agua es el mismo: mover agua entre dos regiones (la luz intestinal y el plasma) que están a igual presión osmótica.

 

Para resolver este importante problema se establece un diseño celular por el cual, a través de una distribución asimétrica de bombas de sodio/potasio electrogénicas en la superficie lateral de la membrana basolateral de los enterocitos, con un gradiente de bombas de mayor concentración a menor a medida que progresamos hacia la región basal de la membrana basolateral, se consigue crear un gradiente osmolar de ClNa en este espacio laterobasal, donde la presión osmótica es mayor en la región más próxima al lumen y va disminuyendo a medida que nos acercamos a la región basal de la membrana. Con esta distribución se favorece un gradiente osmótico entre este espacio y el lumen que determina el paso de agua paracelular y transcelular, con el consiguiente incremento de la presión hidrostática de esta región que al ser mayor que la existente en los capilares de la zona, establece un flujo de agua hacia el plasma. Este comportamiento se evidencia morfológicamente al observarse como en condiciones de no absorción las células epiteliales se muestran sin espacio visibles laterobasales, mientras que en condiciones de absorción se observa como estos espacios se hinchan, separándose las células entre sí por estas regiones.

 

Se puede resumir lo anterior diciendo que la absorción de agua se debe hacer gracias a un gradiente osmótico creado por la absorción de iones. Que esta absorción que se hace entre dos puntos isosmóticos, se consigue gracias al gasto energético de bombas sodio/potasio electrogénicas establecidas de forma gradual en concentración a través de la membrana laterobasal de los enterocitos, lo cual genera un gradiente osmótico que favorece el paso de agua desde el lumen al espacio laterobasal y de éste por presión hidrostática hacia los capilares.

 

INICIO

 

ABSORCIÓN DE IONES:(Figura)

 

ABSORCIÓN DEL SODIO

Aunque la absorción de todos los iones es importante para el equilibrio electroquímico del organismo, la del sodio destaca por su papel osmolar en el líquido extracelular. Además, en el intestino el movimiento de sodio facilita la absorción de otros iones y moléculas orgánicas y todo gracias a la presencia de las bombas de sodio/potasio electrogénicas de la membrana basolateral que crean el vacío de sodio suficiente como para que se establezca un importante gradiente entre el lumen y el citoplasma del enterocito.

 

De forma similar a lo que ocurría con el agua, el sodio de la dieta es de unos 100 meq/l/día que unido al procedente de las secreciones 770 meq/l/día que supone el 40% del sodio en el líquido extracelular, suponen unos 870 meq/l/día de los cuales en el intestino delgado se absorben aproximadamente unos 629 meq/l/día y en el colon unos 265 meq/l/día por lo que solo se excretan unos 5 meq/l/día. Es decir se excreta el 5% del ingerido y el 0,6% del total existente en el sistema digestivo.

 

La absorción del sodio por la membrana luminal sigue al alto gradiente existente para dicho ion. Los mecanismos son:

 

Cotransporte acoplado a otras moléculas. En el yeyuno éstas son la glucosa, galactosa, aminoácidos, di y tripéptidos, vitaminas hidrosolubles, cloro y fosfatos. En el íleon, además, los ácidos biliares. Los aa suponen el 50% de este tipo de absorción y los glúcidos el 10%.

 

Contratransporte Na+/H+ paralelo al CO3H-/Cl-. De esta forma se introduce en la célula ClNa y se saca CO3H-.

 

Conductancia para el sodio que permite la difusión del ion siguiendo su gradiente. Importante en la parte final del íleon y en el colon donde ya no existe transporte acoplado a otros solutos.

 

En el íleon el índice neto de absorción es menor que en el yeyuno, debido a que hay menor proporción de transportadores luminales para el sodio y porque la concentración de moléculas orgánicas como glucosa, galactosa, aa, etc., es menor.

 

ABSORCIÓN DE CLORURO Y BICARBONATO:

El ion cloro es absorbido en duodeno y yeyuno de forma pasiva, debido al gradiente electroquímico creado por la absorción del sodio en los espacios basolaterales. Al final del yeyuno y en el íleon se produce absorción de Cl- acoplado al sodio y en antitransporte con el bicarbonato secretado.

 

El bicarbonato, rico en la luz intestinal, es prácticamente absorbido en su totalidad antes de llegar al íleon. Lo cual se debe a la reacción que se produce en la luz intestinal entre el H+ que se secreta en contratransporte con el Na+ y dicho bicarbonato dando lugar a la formación de CO2 que difunde a través de los enterocitos hacia el plasma. Lo que supone un absorción de tipo pasivo.

 

En el íleon el bicarbonato es secretado e intercambiado por el cloruro.

 

ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DEL POTASIO:

El potasio sigue, como el resto de los iones, su gradiente electroquímico. Este gradiente favorece el paso de potasio hacia el espacio basolateral por gradiente eléctrico y por una disminución progresiva del contenido del agua luminal.

 

La secreción de potasio también se produce en el intestino y se consigue mediante estímulo de la bomba de sodio/potasio basolateral. Cuando estas bombas se activan se crea un incremento de potasio intracelular que favorece la salida de éste por conductancias para el potasio en la membrana luminal y en la basolateral.

 

ABSORCIÓN DE CALCIO: (Figura)

La absorción del ion calcio tiene dos vías: Una controlada por reguladores que se hace a través de la membrana del enterocito y otra independiente del control hormonal por vía paracelular, aunque esta última parece no muy importante.

 

El ion calcio entra en la célula por gradiente electroquímico, siendo mayor su entrada en los enterocitos duodenales por tener éstos una relación colesterol/fosfolípidos menor y, por tanto, ser más fluida. De todas formas esta entrada se vé facilitada por un transportador denominado proteína fijadora de calcio de la membrana intestinal (IMCal). En el citosol existe una proteína fijadora del calcio (PFCal) (CaBP), denominada calbindina que fija dos iones calcio por molécula, y al parecer es la molécula que regula la absorción de calcio luminal, evitando que dicho calcio se acumule en el citosol lo que ocasionaría importantes desajustes celulares.

 

En la membrana basolateral existen dos proteínas transportadoras que expulsan el ión calcio en contra de su gradiente electroquímico. Una ATPasa de calcio que funciona principalmente a bajos niveles de calcio, y un contratransporte o intercambiador Na+/Ca2+ que utiliza la energía de la bomba de sodio/potasio, y que funciona fundamentalmente a altos niveles de calcio.

 

Este proceso de absorción está regulado por la presencia de hormonas como la vitamina D (calcitriol o 1,25-dihidroxicolecalciferol) la cual activa todos los pasos de la absorción del calcio, por su efecto sobre la síntesis de IMCal, PFCal y bomba de calcio.


A parte de la acción reguladora hormonal, también hay factores externos como la solubilidad de las sales de calcio, el contenido de ácidos grasos, de aluminatos y del mismo calcio en la dieta. La edad, el embarazo, etc.

 

ABSORCIÓN DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES:

La mayoría de las vitaminas hidrosolubles se absorben por difusión simple siempre que haya un gradiente suficiente. No obstante por ser hidrosolubles requieren transportadores que faciliten su paso por la membrana luminal. En la tabla se presentan los sistemas conocidos de transporte.

 

La vitamina B12 se encuentra unida a proteínas dietéticas de las cuales se libera durante la digestión gástrica, uniéndose rápidamente a unas glucoproteínas denominadas R, que se encuentran en la saliva y en el jugo gástrico. En el intestino las proteasas degradan estos complejos, facilitando así su unión al factor intrínseco gástrico, el cual favorece su absorción en la mucosa ileal, gracias a la existencia de una proteína receptora para dicho complejo existente en esta región. En sangre aparece unida a una proteína transportadora, la transcobalamina II. Ante la falta total de FI, se absorbe un 1 a un 2% de la ingerida, por lo tanto si se ingiere una dosis importante (1 mg) puede evitarse la falta de FI.

 

INICIO


REFERENCIAS

 

WEB

 

 

 

PATOLOGÍAS

 

 


INICIO

 

Copyright 2010 WebFisio.es El contenido multimedia de este espacio web tiene derecho de autor con el ISBN: 84-688-1218-8. ültima actualización: Thursday, November 17, 2011 13:32
 
ABSORCIÓN EN INTESTINO DELGADO
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL