letrero digestivo

 

 

 

CORREO
 

 

DIGESTIVO. DEGLUCIÓN (FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO) (Figura)

 

OBJETIVOS.

 

  1. Describir las distintas fases de la deglución, indicando las etapas voluntaria e involuntaria
  2. Describir el origen y la función de los cambios  de presión del esfínter esofágico superior  durante la deglución y después de ésta
  3. Comparar el tipo de inervación extrínseca en las distintas partes del esófago
  4. Diferenciar entre la peristalsis primaria y secundaria durante la deglución
  5. Describir el comportamiento motor del esfínter esofágico inferior durante la deglución y después de ésta
  6. Describir los cambios de presión intraesofágica durante el proceso de deglución
  7. Resolver cuestiones sobre el tema

GUIÓN DEL TEMA

 

DEGLUCIÓN
            aspectos morfofuncionales
            fases de la deglución
                   fase oral
                            dinámica del bolo alimenticio
                                    control nervioso
                            mecanismos de seguridad
                   fase faríngea
                            dinámica del bolo alimenticio
                            subfase orofaríngea
                                    subfase faríngea superior
                                    subfase hipofaríngea
                            mecanismos de seguridad
                   fase esofágica
                            propulsión del bolo alimenticio
                                    esfínter esofágico superior (EES)
                                    onda peristáltica primaria

RESUMEN


 

DEGLUCIÓN (Figura)

 

La deglución se inicia por un acto voluntario que "enciende" un reflejo imparable conocido como reflejo de la deglución, por el cual se impulsa el bolo alimenticio preparado en la cavidad bucal hacia el estómago, pasando por la cavidad orofaríngea, salvando las vías respiratorias y penetrando en el tubo esofágico para salir a la luz gástrica.

 

En las 24 horas un adulto realiza por término medio unas 2400 degluciones. Durante las comidas se incrementan a unas 300/h y durante el ayuno son unas 10/h. Durante el sueño se realizan de 2 a 9/h, dependiendo mucho de la secreción salival. En la fase REM del sueño se realizan el 33% de las degluciones nocturnas. La deglución puede ser dirigida a tragar alimentos, o puede ser "seca", producida cuando sólo se traga saliva.

 

Si el tiempo entre degluciones es inferior a 10 segundos la onda peristáltica desaparece (debido a la fase refractaria), si por el contrario el tiempo aumenta de 5 a 15 s. aumentan en amplitud.

Los elementos estructurales implicados en la deglución son:

1. La boca, con la lengua y el paladar duro, y el anillo sensorial glosofaríngeo.

2. La faringe, con el paladar blando, la epiglotis, cuerdas vocales y los constrictores faríngeos: superior, medio e inferior.

3. El esófago, es la primera estructura propia del sistema digestivo, y está formado por músculo que en su primer tercio es de tipo esquelético, en el segundo tercio es de tipo mixto (transición entre el esquelético y el liso) y en el último tercio es de tipo liso visceral. En todos los tramos mantiene la estructura en dos capas una longitudinal y otra interna radial. La inervación se realiza por las fibras motoras vagales sobre el sistema nervioso entérico.

 

Está limitado en sus dos extremos por dos esfínteres. Ambos en reposo se encuentran tónicamente contraídos por lo que impiden la entrada de aire y de contenido gástrico. El superior:ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR (EES), es de tipo esquelético (músculo cricofaríngeo), con una longitud de 3 cm y tónicamente contraído en reposo, ejerciendo una presión de 15 a 50 mm Hg. El tono basal se debe a la inervación vagal.

 

El esfínter inferior: ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI), es de tipo funcional, identificable como un engrosamiento de músculo liso circular en la unión gastroesofágica de unos 5 a 7 cm, con una región intratorácica y otra intraabdominal. En reposo se encuentra tónicamente contraído con una presión de unos 30 mm Hg, aunque no de forma constante, por lo que se observan periodos de relajación, donde el reflujo gástrico dispara el reflejo de su contracción. Gran parte de este tono parece ser debido a la inervación colinérgica vagal.

 

Tanto la Ach como la NA (receptores a-adrenérgicos) aumenta su tono de contracción, mientras que la inervación de tipo encefalinérgica disminuye el tono por inhibición de la acción de la NA. Además, la gastrina, motilina, polipéptido pancreático, fenilefrina, PGF2a, histamina y comidas ricas en proteínas elevan el tono de contracción. La secretina, nicotina, cafeína, teofilina, nitratos y nitritos, barbitúricos, anticolinérgicos, adrenalina, PGE1 y PGE2, serotonina, colecistocinina, PGI, VIP, glucagón, progesterona y somatostatina, lo relajan.


La estimulación nerviosa refleja inhibe transitoriamente la contracción.

INICIO

 

FASES DE LA DEGLUCIÓN

 

Atendiendo a las estructuras implicadas, la deglución se divide en tres fases:

 

ORAL, voluntaria y responsable del disparo del reflejo deglutorio.

 

FARÍNGEA, donde se dirige el bolo hacia el esófago.

 

ESOFÁGICA, donde mediante movimientos peristálticos, se dirige el bolo hacia el estómago.

 

Las ramas sensoriales del reflejo viajan por el glosofaríngeo, rama laríngea del vago y segunda rama del trigémino. 


En el centro de la deglución (situado por encima del centro respiratorio y cerca del núcleo del vago) se genera la respuesta que viaja por: Hipogloso (lengua); trigémino (milohioideo) y glosofaríngeo, vago y espinal (farínge, larínge, esófago, EES y EEI).

 

INICIO

 

FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN (Figura)

 

Se caracteriza por el acto voluntario que incia el reflejo deglutorio. En esta fase la lengua juega un importante papel en la propulsión del bolo hacia la faringe. En los animales que no tienen lengua, esta acción la consiguen gracias a movimientos de la cabeza y el cuello.

 

La lengua se retrae hacia atrás y posteriormente contra la superficie del velo del paladar, cerrando así la cavidad bucal con respecto al exterior, incrementando la presión interna de la misma. Esta presión hace que el bolo interactúe con los mecanoceptores de esta región (receptores del anillo orofaríngeo), cuyas aferencias sensoriales viajan por la rama sensitiva del trigémino (V) y glosofarínego (XI), hacia el centro de la deglución, siendo responsables del inicio del reflejo deglutorio que dispara la segunda fase. La presión positiva (aprox. 100 cm de agua) generada en la cavidad bucal, impulsa el bolo alimenticio hacia la faringe.

 

FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN (Figura)

 

El disparo del reflejo deglutorio inicia la subfase primera u orofarínega con la contracción de los constrictores superiores faríngeos, acercándose a la porción blanda del paladar, que también se eleva cerrando la comunicación nasofaríngea y originando una onda de contracción muscular faríngea secuencial que se propaga en dirección esofágica, con una duración media de unos 200 ms en el adulto y una velocidad de hasta 100 cm/s. Esta progresión secuencial se debe a una actuación secuencial de las motoneuronas cerebrales implicadas.

 

La onda refleja de contracción iniciada en la parte superior de la faringe, se propaga distalmente con la contracción de los constrictores medios de la faringe, elevándose todo el tubo faríngeo, con lo que el diámetro anteroposterior de la faringe aumenta. Así se entra en la subfase segunda o faríngea superior. Esta elevación determina que la laringe suba hacia la base de la lengua y se cierre la epiglotis, siguiéndole en su desplazamiento la tráquea y el esófago. A su vez, se produce la constricción de los adductores laríngeos, por lo que las cuerdas vocales se aproximan, ocluyendo la luz laríngea. De esta forma se consiguen cerrar las vías respiratorias al paso del bolo alimenticio, actuando la epiglotis más como un desviador del bolo hacia el esófago, que como un auténtico responsable de la oclusión laríngea.

 

Por último, la activación de los constrictores faríngeos inferiores da paso a la tercera subfase o hipofaríngea, donde se produce la relajación del músculo cricofaríngeo (esfínter esofágico superior) (EES), con el consiguiente incremento del diámetro hipofaríngeo, al cual contribuye también la constricción de los adductores laríngeos, y el cierre consecuente de la laringe. En esta zona hipofaríngea se crea una presión positiva de unos 40 a 135 cm de agua, que se mantiene durante medio segundo y que impulsa al bolo hacia la única salida posible, el esófago.

 

La respuesta refleja que organiza el centro de la deglución implica también a los centros respiratorios, que inhiben la respiración durante esta etapa, y con el área nerviosa que regula el reflejo masticatorio, pues también cesa la masticación. Este centro de la deglución manda eferentes a distintos núcleos motores craneales, el núcleo del trigémino, del facial, al núcleo ambiguo, al motor dorsal del vago, al núcleo del hipogloso y a las motoneuronas espinales B1-B3, de los cuales salen fibras motoras que inervan a los numerosos músculos implicados en esta segunda etapa.

 

La consecuencia final de esta etapa, es el cierre de todos los posibles caminos para el bolo, excepto la salida esofágica.

 

INICIO

 

FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN (Figura)

 

Comienza con la relajación del EES(duración menor de 1 segundo) como consecuencia de la llegada de la onda de contracción faríngea. Esta onda se produce como consecuencia de una inhibición no colinérgica ni adrenérgica que determina la relajación muscular (evidente a su llegada a la región esfinteriana), seguida de una onda de contracción del músculo circular. Esta onda de contracción o peristaltismo primario, tiene una velocidad de progresión en la región anterior al EES de 9 a 25 cm/s, al inicio del esófago baja a 3 - 4 cm/s, aumenta a 5 cm/s y después cae a 2 cm/s. El responsable de esta respuesta peristáltica es el sistema nervioso entérico, a diferencia de la región anterior al esfínter donde son motoneuronas craneales, no obstante no se descarta la participación del vago en la coordinación de dicho movimiento (reflejo vagovagal) con la Ach como estimulador mientérico de la contracción por detrás del bolo y NO/VIP como transmisores mientéricos de relajación por delante del bolo. También parecen muy implicadas las células intersticiales de Cajal. Además de este tipo de movimiento se observa un acortamiento del esófago generado por la estimulación del músculo liso longitudinal.

 

El tiempo invertido en el tránsito depende de la naturaleza de los alimentos, los líquidos tardan en atravesar el esófago unos 3 segundos (la onda peristáltica tarda en recorrer el esófago unos 8 segundos), mientras que los sólidos invierten unos 8 segundos. También influye la gravedad.

 

Junto a esta onda peristáltica primaria, suelen aparecer ondas peristálticas secundarias en aquellos puntos del esófago donde se produce distensión. Las características de estas ondas son muy similares a la primaria y su origen es entérico.

 

En el mismo momento que se produce la relajación del EES se produce en menos de un segundo una fuerte contracción del esfínter que vuelve después a los valores basales (cuyo significado es evitar el reflujo del bolo alimenticio). Coincidiendo con la relajación del EES se produce la relajación del EEI, el cual se mantiene relajado hasta que llega la onda peristáltica, generándose en esta región una fuerte contracción de cierre que vuelve después a su valor de reposo, evitándose así el reflujo gástrico. El contenido de la comida también influye de forma que si es rica en proteínas acentúan más el tono que si lo es en grasas.

 

La presión en este esfínter se disminuye por VIP, secretina, CCK, NO, GIP y progesterona.


Aumenta con la Ach, gastrina, motilina y la presión intrabadominal.

INICIO

 

FISIOPATOLOGÍA

 

DISFAGIA. Dificultad para deglutir provovada por cualquier alteración de los elementos que intervienen en la deglución. Frecuente en el anciano y genera angustia. Todos los pacientes con disfagia tienen problemas con los alimentos sólidos y en casos graves con los líquidos.

 

Como causas estructurales: malformación bucofaríngea; divertículos faríngeos o esofágicos; anillos mucosos o musculares de obstrucción; por reflujo gástrico y los tumores esofágicos.

 

Causas funcionales: control neurológico de la fase bucofaríngea de la deglución, la peristálsis y relajación del esfínter esofágico y defectos musculares.

 

Otra causa de disfagia es la falta de secreción salival.

 

ACALASIA. (Falta de relajación). Cuando el EEI no se abre del todo al paso de la onda peristáltica, reteniéndose alimento en el esófago. Trastorno crónico de la inervación de la región del esfínter, por degeneración de las células ganglionares nerviosas del sistema nervioso entérico (posiblemente por ataque inmunitario). En regiones con afección endémica de Chagas aparece la acalasia. Los sujetos que padecen esta enfermedad carecen de sintetasa de óxido nítrico, necesario para la relajación.

 

REFLUJO GASTROESOFÁGICO. Efecto de la acidez gástrica sobre la mucosa del esófago que si se cronifica puede dar lugar a lesiones precancerosas (esófago de Barret). Es un fenómeno normal que es neutralizado por la peristálsis esofágica y el bicarbonato salival.

 

INICIO


REFERENCIAS

 

WEB

 

 

 

PATOLOGÍAS

 

 


INICIO

 

Copyright ® 2010 WebFisio.es El contenido multimedia de este espacio web tiene derecho de autor con el ISBN: 84-688-1218-8. ültima actualización: Thursday, November 17, 2011 13:32
 
DEGLUCIÓN
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL