RESUMEN

Origen: OCélulas de la capa fasciculada de la suprarrenal.

Química: Esteroide de la familia C21 hidroxilado en el carbono 17.

Biosíntesis y secreción: A partir del colesterol circulante en forma de LDL (la vía normal) o de novo a partir del acetato. La ACTH es el principal estímulo que a través del AMPc y la PKA regula la captación del colesterol, su transporte a la mitocondría y conversión en pregnenolona, la conversión de ésta en el retículo endoplásmico en 17-alfa-OH-progesterona y la de ésta nuevamente en la mitocondria a cortisol, principal producto en la especie humana. La ACTH también aumenta el calcio intracelular necesario para el proceso de la secreción.

Plasma: Es transportada por la transcortina en un 80%, la albúmina en un 15% y el resto libre responsable de su actividad biológica y reguladora. En tejidos diana es convertida en un 10% en CORTISONA, molécula con mayor actividad biológica, por un enzima (11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo II) específica. La tipo I revierte el proceso.
Nivel en plasma: Entre 5ug/dl y 20 ug/dl. Expresión de su ritmicidad con tres tipos de ritmicidad que muestran picos máximos de secreción al final de la primavera, al final del sueño (antes de que el sujeto se levante) y con pulso de secreción durante el nictámero que aumenta al final del sueño.

Vida media: 75 a 120 minutos.

Metabolización: En hígado ambas son metabolizadas a sus productos gluconjugados y en cortoles, eliminados por la bilis y la orina.

Mecanismo de acción: Al nivel nuclear sobre la expresión genética.

Acciones biológicas: Hormona diseñada para preparar al sujeto frente a situaciones de estrés y ritmo de vida diario. Metabólicamente es una hormona hiperglucemiante, diabetógena, catabólica, cetogénica y lipolítica. Además es hipertensiva por su acción positiva sobre el número de receptores a las catecolaminas en el tejido muscular arteriolar y por su efecto aldosterónico en el riñón. También tiene efecto inmunodepresor, antialérgico y antiinflamtoria. Anticicatrizante, inhibe la formación de colágeno y de hueso (disminuye crecimiento lineal), la abosrción intestinal de calcio y facilita su excreción renal. En el sistema digestivo favorece la digestión de las proteínas y la motilidad gástrica, aunque disminuye la capa protectora gástrica. En el sistema nervioso favorece la vía serotononérgica y gabaérgica, modula los patrones normales del sueño, incrementa el apetito y su disminución potencia los sentidos del oído, olfato y gusto. El aumento genera problemas de iiritabilidad, depresión, etc. Por último en el neonato es fundamental para el desarrollo y maduración del sistema nervioso, retina, piel, tracto gastrointestinal y pulmones. Fundamental para la formación de la sustancia surfactante y necesaria para el cambio del sistema enzimático del lactante al adulto.

Interrelación con otros ejes endocrinos: Existe una inhibicón mutua entre cortisol y melatonina. Al nivel hipofisario inhibe la secreción de prolactina, TSH, ADH y anula el brote nocturno de GH. En médula adrenal es necesaria para la producción de la adrenalina. En páncreas endocrino inhibe la secreción de insulina y el número de receptores para esta hormona en sus tejidos diana (efecto antiinsulínico). Favorece la acción hiperglucemiante del glucagón, la adrenalina y la Gh e inhibe ña formación de T3.

Regulación: La estrecha relación entre sistema límbico e hipotálamo supone la fuerte regulación por situaciones de estrés, miedo, ansiedad, etc, sobre este eje. Las propias hormonas del eje ejercen un retrocontrol negativo de sus secreciones. El núcleo supraquiasmático controla su ritmicidad. Factores procedentes de la reacción inmune (IL1, IL8, TNF-alfa) estimulan su secreción. Y al nivel hepático los factores que disminuyen la producción (andrógenos) de sus proteínas transportadora aumentan su actividad y viceversa.

Alteraciones: La hipersecreción determina el síndrome de Cushing y la hiposecreción supone debilidad general del sistema y si afecta a toda la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison), la muerte por hipotensión y choque cardiogénico.