NERVIOSO. CIRCULACIÓN CEREBRAL. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA |
OBJETIVOS.
- Conocer las características morfofuncionales de la circulación cerebral.
- Conocer el flujo sanguíneo cerebral, su cuantía y distribución y el por qué de la dependencia cerebral del mismo.
- Conocer y describir los factores determinantes del flujo sanguíneo cerebral.
- Describir cómo se regula el flujo sanguíneo cerebral.
- Describir la formación y reabsorción del LCR incluyendo la anatomía y función de los plexos coroideos.
- Escribir las cifras normales de presión, volumen y composición del LCR y describir sus cambios fundamentales en condiciones patológicas.
- Describir las bases endoteliales de la barrera hematoencefálica y discutir sus consecuencias en cuanto a la distribución en el Sistema Nervioso Central (SNC) de drogas hidrofóbicas o hidrofílicas administradas
GUIÓN.
Introducción
Circulación cerebral
aspectos morfofuncionales
flujo sanguíneo cerebral
distribución
factores determinantes
presión de perfusión, presión arterial media, presión venosa media
regulación del FSC. Autorregulación. Factores
factores miogénicos
factores metabólicos
oxígeno, anhídrido carbónico, pH, potasio, adenosina y NO
factores neurógenos
presión intracraneal
Barrera hematoencefálica
barrera hemato-LEC
barrera hemato-LCR
barrera LCR-LEC
funciones de la BHE
Líquido cefalorraquídeo
producción
composición
circulación
absorción
dependencia de la presión intracraneal
Fisiopatología
Resumen
Bibliografía
En la figura (figura) se representa el esquema y los elementos que nos permiten introducir el tema. En esta representación esquemática del encéfalo apreciamos de fuera hacia dentro como primer elemento el CRÁNEO, estructura ósea y rígida que además de proteger a la masa encefálica de traumatismos externos, permite mantener la diferencia de presión entre la presión atmosférica y la presión vascular intracerebral, que en el sujeto en posición vertical es menor que la atmosférica. Luego encontramos el PARÉNQUIMA formado por las células cerebrales (neuronas y glia) y los líquidos característicos (extracelular (intersticial) y cefaloraquídeo (LCR)). Los VENTRÍCULOS, espacios huecos llenos de LCR con diferentes funciones, como amortiguadora, de drenaje, sustentación y comunicación. Por último, la CIRCULACIÓN CEREBRAL, que por encontrarse encerrada en una estructura rígida, tiene ciertas particularidades hemodinámicas, además de presentar una autorregulación que le permite asegurar un flujo adecuado a las importantes necesidades metabólicas cerebrales independientemente a los cambios de la presión arterial sistémica.
Hoyer y otros autores han comprobado desde hace dos décadas, que el cerebro, en condiciones normales, sólo oxida glucosa para obtener la energía necesaria que satisfaga su demanda estructural y funcional (salvo en ayuno prolongado y en situación de cetosis). En el cerebro adulto, el ratio de consumo de oxígeno (20% de todo el oxígeno consumidoen el organismo) y glucosa se halla en equilibrio para mantener su alto metabolismo (con una capacidad limitada para la glucólisis anaeróbica) con un CR (cociente respiratorio) de 0,95 a 0,99[1]. Ambos productos (O2 y glucosa) son utilizados de manera constante para restaurar los almacenes del trifosfato de adenosina utilizados por las bombas iónicas dependientes, las cuales son requeridas para mantener la distribución compartamental de iones tales como el sodio, potasio, calcio, hidrógeno y bicarbonato.
Los requerimientos metabólicos y el flujo sanguíneo cerebral suelen correlacionarse, de tal manera que un incremento de la necesidad de energía se acompaña normalmente de un aumento del flujo sanguíneo, mientras que una reducción conduce a una atenuación del flujo sanguíneo cerebral. En varias especies animales, incluido el hombre, se ha visto que alteraciones en el sistema de flujo cerebrovascular (FSC) producen una disfunción paralela en la actividad neuronal. El cerebro no soporta más de 5 segundos con el flujo interrumpido, más por la hipoxia que por la hipoglucemia.
Por otra parte, el sistema nervioso central (SNC) es muy sensible a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato, ya que éstos afectan al metabolismo y la actividad eléctrica de sus neuronas[2] por lo tanto, su medio interno debe tener características muy especiales para evitar alteraciones en el funcionamiento normal de las mismas e importantes mecanismos de regulación y control.
Este medio interno, representado por un equilibrio entre los líquidos propios cerebrales (líquido intersticial (LIT) y líquido cefalorraquídeo (LCR)), sus solutos y las propiedades físico-químicas que los caracterizan, actúa además como soporte estructural del tejido nervioso.
Para conservar y regular las características del medio interno del SNC se crea una barrera físico-química selectiva en los dos sentidos entre la circulación sanguínea que riega al SNC y el propio SNC, la BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)[3].
Luego son dos los elementos esenciales que garantizan el buen funcionamiento del encéfalo:
- El adecuado FLUJO SANGUÍNEO, que depende de un fino control de la Circulación Cerebral, y
- La presencia de una BARRERA HEMATOENCEFÁLICA, que asegure el Medio Interno especial que requiere el sistema nervioso central.
Aspectos morfofuncionalesde la circulación cerebral (Figura) |
La sangre arterial
que riega al cerebro procede, en su mayor parte, de las dos carótidas
internas y en menor medida de las dos vertebrales que se unen para
formar la arteria basilar, que junto con las carótidas internas
forman el denominado polígono de Willis, del cual salen los seis grandes vasos arteriales que riegan toda la masa cerebral. En el
polígono de Willis no hay prácticamente
entrecruzamientos vasculares, por lo que cada carótida se encarga de suministrar sangre a
la región cerebral ipsilateral.
Medido
según el principio de Fick (cantidad de una
sustancia captada por el cerebro en la unidad de tiempo, dividido por la
diferencia arteriovenosa de la misma) (Figura) y utilizando el N2O
(método de Kety y Schmidt,
1945[4]) como
indicador, da un valor de entre 50 y 60 ml/100 g/min para
el joven adulto. Teniendo en cuenta que el peso del encéfalo adulto es
de unos
1400 gramos, el flujo total es de unos entre 700 y 840 ml/min. (
14 a
17% del gasto cardiaco).
Para medir
la distribución encefálica de este flujo (Figura) , se utiliza el 133Xe
(entre otros) y una batería de detectores de centelleo (254) en la cabeza. De esta
forma y junto con técnicas de tomografía y resonancia
magnética obtenemos los flujos regionales[5].
Flujo medio
hemisférico: 48 ml/100 g/min
Flujo medio
sustancia gris: 69 ml/100 g/min
Flujo medio
sustancia blanca: 28 ml/100 g/min
Interesante
es ver la distribución del flujo en distintos estados cerebrales.
En el ser
humano, el umbral de flujo sanguíneo requerido para la transmisión
sináptica es de aproximadamente
20 a
25 cc/100g/min.
Por debajo de ese nivel, ocurre silencio eléctrico y dependiendo de la
localización del sitio afectado se instala un déficit funcional.
Los
estudios en animales han demostrado que la lesión neuronal irreversible con
déficit neurológico clínico ocurre a flujos
sanguíneos cerebrales (FSC) que oscilan entre 18 y 23 ml/100 g/min. El «tiempo» también juega un papel crítico en la determinación de la
viabilidad tisular dentro de la penumbra isquémica. A FSC de 23 ml/100 g/min, la
depleción del ATP ocurre en seis horas; sin embargo, a FSC de 13 ml/100 g/min, la depleción
del ATP ocurre en tan solo 30 minutos. De tal manera que existe un substrato
fisiológico claro para la penumbra isquémica.
FACTORES QUE DETERMINAN EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (Figura) |
LA
PPC
( presión de perfusión cerebral) resulta de la diferencia entre la presión intraarterial (PAM)[6] conforme los vasos penetran el espacio subaracnoideo y la presión en las venas de paredes delgadas, justo
antes de su entrada hacia los senos durales más rígidos. Y
esta última depende de la presión intracraneal (PIC).
La
presión intracraneal aparece como la presión que ejerce el
volumen tanto del parénquima encefálico (1400 gr)
como del líquido cerebral (LCR) (150 ml) y la
sangre que circula (60 ml). El parénquima y el LCR son
volúmenes no comprimibles dentro de una estructura rígida que es
el cráneo. Al no ser comprimibles ninguno de estos volúmenes, el
único elemento comprimible que queda son los vasos sanguíneos y
de éstos los más proclives a ello son los vasos venosos. Cuando
aumenta
la PIC
se
comprimen los vasos venosos y disminuye el FSC. Si
la PIC
es mayor de 33 mmHg el FSC cae significativamente generando isquemia cerebral lo que activa el
centro vasomotor, provocando un incremento de
la PAM
con bradicardia y respiración lenta (reflejo
de Cushing)[7].
(Figura)
Existe una
proporcionalidad directa entre el incremento de
la PIC
y el de
la PAM
, hasta que
la PIC
se hace mayor que
la PAM
y cesa el FSC.
Luego
cualquier cambio en una de estas dos afecta al cambio de
la PPC
y por tanto del FSC.
Además de esta dependencia entre los cambios de PIC y PAM se observa una
cierta independencia de la hemodinámica cerebral con respecto a los
cambios en la presión arterial media sistémica, de forma que
frente a cambios de ésta de entre
60 y 160 mmHg el FSC se mantiene más o menos constante (más preciso
en el tronco del encéfalo). Por debajo de 60 el FSC disminuye y se
produce un síncope; y por encima de 160
aumenta la permeabilidad de
la BHE
y se produce edema cerebral. Esta
constancia supone una potente autorregulación dentro del cerebro.
Un cambio en el volumen de uno de ellos debe ser
compensado por un cambio proporcional en los otros. Por tanto, si aumenta el
flujo arterial cerebral debe aumentar el flujo venoso cerebral y viceversa.
Es una propiedad de algunos órganos por la que se
mantiene el flujo sanguíneo lo más constante posible dentro de un
rango de cambios de presión arterial media. En el cerebro este rango
está entre 60 y 160 mmHg.
¿Cómo
se consigue?: regulando la resistencia[8] de las
arteriolas cerebrales para lo que hay propuestos varios mecanismos, aunque
todos ellos son proporcionados por el propio cerebro, es decir, son mecanismos
internos.
Primeramente
tenemos que contar con las propiedades miogénicas del músculo liso vascular cerebral frente al incremento del FSC como
respuesta muscular a la distensión (incrementos de presión).
Los
factores locales de tipo metabólico son los responsables de la respuesta vasodilatadora frente a caídas del FSC.
Entre los factores vasodilatadores
propuestos tenemos el NO y la adenosina y el potasio extracelular, como
responsables de las variaciones regionales del flujo. Pero el más importante es
la PCO
2 cerebral (Figura),
de forma que cuando ésta aumenta lo hace rápidamente el FSC[9]. El
mecanismo es explicado por los cambios en el pH tanto perivascular como intracelular de las células
musculares vasculares, que afecta a su estado de contracción y por
tanto, a la resistencia arteriolar.
También
se observa que
la PO
2 cerebral (Figura) ejerce efectos reguladores del calibre de los vasos
cerebrales, de forma que una disminución en dicha presión genera
una ligera vasodilatación.
Por
último, el papel neurogénico regulador externo de la resistencia
vascular cerebral es variable según la actividad del sujeto. Cuando el
sujeto realiza ejercicios fuertes o aumenta la actividad circulatoria general,
los vasos cerebrales, que están profusamente inervados por terminaciones simpáticas procedentes del ganglio cervical superior, generan una fuerte constricción en arterias de mayor
calibre, evitando un incremento de la presión en las de menor
calibre. En condiciones de actividad normal solo genera una ligera
vasoconstricción. Sin embargo la desnervación simpática de estos vasos disminuye su capacidad autorreguladora
(probablemente por la disminución de un factor trófico endotelial
de origen simpático). La inervación vasodilatadora parasimpática que poseen los vasos cerebrales
(procedente de los ganglios esfenopalatinos (transmisores: Ach, VIP, PHM-27)) y del trigémino con
transmisores como SP, ASP
y PRGC) tienen un ligero efecto vasodilatador.
Frente a
estados crónicos de hipertensión se produce un fenómeno de adaptación por el cual aumenta la
resistencia vascular cerebral y se mantiene el FSC en sus valores normales.
Este mecanismo de adaptación viene determinado por la hipertrofia del
músculo liso vascular cerebral y por una limitación espacial de
la vasodilatación por incremento de este
tejido muscular y conjuntivo. El problema está en que cuando se vuelve
repentinamente al valor normal de presión arterial, la vascularidad cerebral no responde y se produce una
disminución del FSC que lleva a hipoxia y desmayo.
LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (Figura)
|
La barrera hematoencefálica es tanto estructural como funcional
y genera según la zona donde se establece, dos tipos de líquidos
diferentes aunque en equilibrio: EL LÍQUIDO
INTERSTICIAL (LIT), que baña directamente a las células
nerviosas (espacio intersticial que supone el 15% del total del tejido) y forma
parte del llamado parénquima cerebral (el 80% del contenido intracraneano). Y EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) que corresponde al 10% del
contenido intracraneano y se encuentra rodeando a
todo el SNC y también contenido en los ventrículos cerebrales. Su función principal es
facilitar una vía de drenaje de los productos metabólicos
cerebrales hacia la circulación sanguínea (es como la
“linfa” cerebral).
[16]
De acuerdo
a los espacios que separa dentro del SN esta BHE puede recibir diferentes
nombres:
La barrera entre el capilar sanguíneo y el LIT del SN
es
la BARRERA HEMATO-LIT.
(También llamada HEMATOENCEFÁLICA propiamente)
La barrera entre el capilar sanguíneo y el LCR es
la BARRERA HEMATO-LCR
(BHLCR).
La barrera entre el LIT del SN y el LCR es
la BARRERA LCR-ENCEFÁLICA
.
La BARRERA HEMATO-LIT (hematoencefálica) (BHE) (Figura) |
Consiste en una monocapa de células endoteliales de los capilares cerebrales, que actúa
como reguladora del trasiego de sustancias entre el parénquima cerebral
y los capilares. Las células endoteliales del SNC se hallan íntimamente
interconectadas por "tight junctions" (uniones estrechas)(sin espacios intercelulares), carecen de
fenestración y muestran pocas vesículas pinocitósicas.
Estas características estructurales del endotelio vascular cerebral
constituyen una barrera selectiva para controlar el paso de sustancias de la
sangre al neuropilo. Las células endoteliales conforman la barrera hematoencefálica (BHE). Estas células están rodeadas por la membrana basal que forma un revestimiento continuo de la
superficie basal del endotelio,
dentro de la cual se hallan inmersos los pericitos[10],
mientras que la pared vascular externa se halla cubierta por las prolongaciones podálicas de los astrocitos. (85% de la superficie entre ambos) Las
sustancias que salen de los capilares tienen que difundir por las
células endoteliales o ser transportadas
específicamente.
Esta barrera presenta una superficie total mucho
mayor que la barrera hemato-LCR.
La BARRERA HEMATO-LCR (Figura) |
Se forma entre la sangre de los
capilares del plexo coroideo[11] (origen del LCR) y el LCR. También en los vasos del espacio subaracnoideo y en las granulaciones aracnoideas donde se reabsorbe el LCR.
La BARRERA LCR-ENCEFÁLICA (LIT) |
Las cavidades ventriculares están tapizadas por células del
epéndimo (ependimoglia) y astrocitos subependimarios. También en el espacio subaracnoideo interviniendo la pía-aracnoides y
células gliales.
Hay ciertas
regiones cerebrales llamadas órganos circunventriculares que no tienen BHE (Figura) como el área postrema[12] (pared del cuarto ventrículo), el órgano subfornical[13] (pared anterior del tercer ventrículo) y la eminencia media hipotalámica,
la neurohipófisis y la glándula pineal.
La BHE
regula el entorno nutritivo y
homeostático del SNC. El agua, el CO2 y el O2 pasan con facilidad la barrera. El resto de los solutos requieren más
tiempo para equilibrarse con el líquido encefálico[14] (puede verse en la gráfica de la composición del LCR). Con base en
la estructura y función de las células que forman parte de esta
barrera, las sustancias pasan a través de tres mecanismos:
1)
rutas extracelulares,
2)
difusión plasmalemal, y
3)
sistemas
selectivos de transporte.
Las
rutas extracelulares funcionan mediante el pasaje residual que ocurre en torno
a las células ependimales, el espacio subaracnoideo y otros puntos de posible trasvase de
sustancias desde el torrente sanguíneo[15].
La
segunda ruta, es por difusión a través de membranas y depende
fundamentalmente de las características químicas de cada
molécula, su liposolubilidad, sus enlaces
hidrogenados, su peso molecular, carga iónica, estructura
tridimensional, unión a proteínas y capacidad de autoagregación. Las propiedades de la membrana a
través de la cual pasan estas sustancias también importa, sobre
todo la carga de superficie y la fluidez de la membrana.
La
tercera ruta, altamente selectiva, es la de los sistemas de transporte
saturables, como el sistema de las hexosas, que
transporta la glucosa al interior del cerebro, o los sistemas para
aminoácidos neutros, como la tirosina. Estos
sistemas permiten el acceso de sustancias específicas al cerebro con una
velocidad 10-1000 veces superior a la que les permitirían otros sistemas
no saturables. Una de las características de estos sistemas de
transporte selectivo es que se autorregulan en función de la demanda
metabólica y cambian en el tiempo, desde las fases de desarrollo hasta
la senectud. También están influenciados por neurotoxinas,
y cualquier defecto de funcionamiento puede conducir a enfermedades del SNC.
Una función recientemente atribuida a
la BHE
es su capacidad para
controlar el intercambio de moléculas activas, como péptidos y proteínas reguladoras, entre el SNC y la circulación
periférica.
Ejemplos de estas moléculas son la insulina y la leptina que entran en el cerebro a través de
la BHE
para controlar el apetito y las conductas
derivadas; o la metionina-encefalina,
que sale del cerebro para controlar las conductas adictivas al alcohol; o
también diversas citokinas, que entran y salen
del cerebro para regular la red neuroinmune. Algunas
células del sistema inmune atraviesan
la BHE
por diapédesis para ejercer sus
funciones lejos de su entorno original. Otros procesos, como la endocitosis adsortiva, que ocurren normalmente o son activados por
agentes patógenos, también pueden constituir nuevos mecanismos de
trasiego molecular a través de
la BHE.
Con la edad
se reduce la capacidad de transporte hematoencefálico de aminoácidos neutros, pequeños péptidos tirosinados, colina, glucosa, triptófano y otras sustancias.
El líquido
intersticial encefálico forma el 15% del volumen del cerebro, cuya composición
puede cambiar transitoriamente de acuerdo con la actividad neuronal. En su
regulación participa la neuroglia que entre otras funciones está
la de disminuir la concentración extracelular de potasio ocasionada por
la actividad neuronal. Este fenómeno se denomina amortiguamiento espacial, creándose una corriente de potasio intraglial provocada por la diferencia de potencial entre la
zona de alta concentración de potasio y la normal, compensada con una
corriente extracelular inversa de sodio.
El líquido cefalorraquídeo es un líquido claro (aspecto del cristal de roca) que baña al
cerebro y a la médula espinal que circula por los ventrículos
cerebrales y el canal medular y se almacena en las cisternas cerebrales. Es producido (Figura) en un 80-90% en
los plexos coroideos de los cuatro ventrículos cerebrales, sobre todo los laterales y en zonas extracoroideas 10-20%, a razón de
0.35ml/minuto o 500 ml/24 horas (renueva 3,7 veces al día). Su volumen total en el hombre es de
150 ml (
unos 50
ml intra ventricular) y una presión de
12 a
18 cm
de agua (
8,9 a
13,32 mmHg)(en decúbito) (Figura) .
La composición del LCR (Figura) es muy similar a la
del LIT encefálico.
Equilibrio obtenido gracias a la barrera LCR-LEC, aunque por la distancias de
difusión entre ambos líquidos pueden encontrarse diferencias
locales. Se encuentran células leucocitarias en cantidades menores de 4-5 /mm3.
Existe una
circulación del LCR (Figura) desde su origen principal (los ventrículos
laterales del cerebro), pasando al 3er ventrículo por el agujero de Monroe.
En éste se agrega más líquido que pasa por el acueducto de Silvio al 4o ventrículo (donde se forma más líquido aún) y de
ahí pasa al conducto ependimario de la
médula espinal o sale del sistema ventricular por el agujero de Luschka y Magendie, por detrás de los
pedúnculos cerebelosos medios. El
líquido cefalorraquídeo pasa entonces a rodear la superficie
externa del encéfalo y a lo largo de la superficie externa de la
médula, en el espacio subaracnoideo.
El líquido
cefalorraquídeo se elimina (Figura) vía unas evaginaciones de la aracnoides, sensibles a la presión, que lo transportan a los senos
venosos del sistema nervioso central (el flujo global es de unos 500 ml/día). Estas evaginaciones se llaman granulaciones aracnoideas y actúan como válvulas unidireccionales. Si la
presión del LCR se hace
mayor que la plasmática (en
20 a
50 cm
de agua (14,8 – 37 mmHg)) se produce un
flujo desde el LCR hacia el seno, pero no ocurre lo contrario. De todas formas el flujo es libre, pues
todas las partículas independientemente de su tamaño y carga se
depuran a igual velocidad.
Una pequeña parte del líquido es eliminado a nivel de las salidas
de los nervios craneanos y raquídeos a través de la duramadre, de
manera similar a lo que ocurre con el espacio de Virchow en el globo ocular. Y otra por difusión en los vasos capilares
cerebrales.
La formación de LCR es independiente de la
presión intracraneal, pero la absorción si depende de dicha
presión, en
consecuencia a presiones inferiores a
6,8 cm
de LCR se
anula la absorción, manteniéndose constante la producción,
por lo que aumenta la presión intracraneal y se comprimen los vasos
intracraneales. A la presión normal intracraneal (
11,2 cm
de LCR)(
7 a
18 cm en lumbar) la producción se equilibra
con la absorción.
La disminución del volumen del LCR origina
dolor intenso debido a que el tejido cerebral queda suspendido de los vasos
sanguíneos subaracnoideos y de los nervios.
El líquido
cefalorraquídeo diluye extracelularmente los productos
metabólicos de desecho del sistema nervioso central a medida que
estos son producidos. También
funciona como un amortiguador mecánico del sistema nervioso central,
por medio de un sistema hidrostático. Esto permite que el sistema
nervioso central sufra aceleraciones y desaceleraciones en su desplazamiento
cuando el animal se mueve, sin que esto provoque daños por cambios de
presión sobre sus tejidos. El líquido cefalorraquídeo
también actúa como medio de comunicación química entre
regiones del encéfalo cercanas al sistema ventricular. En estas regiones
se liberan distintos neurotransmisores al líquido
cefalorraquídeo, que son transportados por el flujo del líquido
hasta otras regiones encefálicas donde los neurotransmisores se unen a
los receptores de las neuronas que allí se encuentran. Su flujo entre el
cráneo y la espina dorsal compensa los cambios en el volumen de sangre
intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro).
Cualquier
incremento de volumen de uno de los componentes intracraneales (LCR, sangre y
cerebro) supone disminución de los volúmenes del resto o
incremento de
la PIC."
Hidrocefalia:
Aumento del volumen del LCR (por obstrucción en su circulación
por tumores del tercer o cuarto ventrículos) y/o trastornos en su
reabsorción en las granulaciones aracnoideas (meningitis, hemorragia subaracnoidea).
Tumor
cerebral: Aumento de
la PIC
por aumento de la masa neoplásica, edema citotóxico (LIC) y vasogénico (LEC) por aumento de la permeabilidad de
la BHE.
Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica: Por el incremento del PCO2 con vasodilatación cerebral y aumento del volumen
sanguíneo.
Craneostenosis: Cierre temprano de las suturas con crecimiento normal
cerebral.
Accidente cerebrovascular isquémico:
En la región cercana a la isquémica se
produce entrada de potasio extracelular y agua en las células gliales (por disminución de la actividad de las
bombas de Na/K, por disminución del flujo) y
aumento de sodio y agua en las neuronas lo que supone incremento del LIC y por
tanto de
la PIC. Y
una despolarización espontánea por el sodio que aumenta la
liberación del neurotransmisor glutamato que
facilita más entrada de sodio y agua y calcio, con más aumento
del PIC y rotura de
la BHE
y edema vasogénico y más PIC.
Accidente
hemorrágico cerebral.
Estos
accidentes se pueden producir por placas de arterioesclerosis obstructivas y también por rotura de arterias pequeñas y
capilares debido a un incremento de la presión intravascular.
[1] Transportador tipo I para la
glucosa en el endotelio vascular cerebral, independiente de la insulina
(similar al de los eritrocitos)
[11] El plexo coroideo
está formado por una capa de células epiteliales que rodean a los
vasos sanguíneos inmersos en el tejido conectivo, que llegan a esa zona.
Estas células ependimarias se encargan de segregar
el LCR hacia los ventrículos y son semejantes a las células
secretoras de los túbulos renales y otros tejidos glandulares. Los
capilares son semejantes a los titulares y muy distintos a los cerebrales de la
barrera hemato-LEC.
[15] La tasa de paso por esta ruta es
muy baja, equivalente a la de la albúmina, con un trasiego
unidireccional de sangre a cerebro y una constante de entrada (Ki) de 10-
5 a
10-6 ml/g/min.,
según demuestran los estudios de William Banks.
Esto indica que la cantidad de sustancia que se encuentra en
0.01 a
0.001 ml de plasma entra en un gramo de cerebro cada minuto.
[16] La primera observación de la barrera fue realizada por Paul Ehrlich al final del sigo XIX. Utilizando tintes de anilina observó que el cerebro no se teñía y pensó que el cerebro no absorbía la anilina. Posteriormente, su discipulo Edwin Goldman en 1913, inyectó tinte directamente en el cerebro, en el LCR, observando que el cerebro se teñía pero el resto del organismo no. El concepto de barrera sangre-cerebro, luego denominada hemato-encefálica fue propuesto por Lina Stern en 1921.
BIBLIOGRAFÍA
EN LA WEB:
Circulación cerebral
Flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión cerebral
Presión intracraneal
Barrera hemato-encefálica
Líquido cefalorraquídeo
Recolección de LCR
Aumento de la presión intracraneal
Modelo computarizado de la circulación cerebral (necesita instalación)
PATOLOGÍAS relacionadas con la circulación cerebral...:
Accidente cerebrovascular
Aneurisma cerebral
Hemorragia cerebral
Hemorragia de Duret
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma subdural
Isquemia cerebral
Hipoxia cerebral
PATOLOGÍAS relacionadas con la barrera hemato encefálica...:
La Barrera Hemato-Encefálica en la patología del Sistema Nervioso Central: su importancia en la Respuesta Inflamatoria
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Meningitis
Epilepsia
Enfermedad de Vivo
Alzheimer
Enfermedad del sueño
Esclerosis múltiple
Hidrocefalia
Hidrocefalia normotensiva
BIBLIOGRÁFIA:
1. Lina Stern
2. Peter Lipton (1999)." Ischemic Cell Death in Brain Neurons". Physiol Rev. vol. 79 no. 4 1431-1568.
3. Raichle, Marcus (1983). "The Pathophysiology of Brain Ischemia". Neurological Progress. Retrieved 2008-11-11
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