OBJETIVOS.

1. Indicar las áreas corticales implicadas en el control de los movimientos voluntarios y sus características funcionales.
2. Descomponer el movimiento en tres grandes fases, identificación espacial, planificación – secuenciación y ejecución, indicando qué áreas corticales intervienen fundamentalmente en cada fase y cuál es la secuencia de su intervención  así como las conexiones que se establecen entre ellas.
3. Identificar claramente el papel que juega la corteza parietal especificando el momento de su activación ante el  movimiento intencionado.
4. Comentar la participación de las áreas suplementaria y premotora en el aprendizaje del acto motor.
5. Discutir brevemente las diferencias del sistema lateral medular, vía corticoespinal lateral y rubroespinal, con las vías mediales. Relacionar un contingente particular de fibras corticoespinales con los procesos de control central de la información ascendente.
6. Diferenciar las tres divisiones funcionales del cerebelo y su correlación anatómica. Indicar las características funcionales de cada una de ellas.
7. Identificar el origen de las principales entradas al córtex cerebeloso y la información que conducen. Seguir la salida del córtex del cerebelo hasta su destino final indicando las escalas que correspondan.
8. Tener claro el concepto de que el procesamiento de ambas señales de entrada, teniendo en mente sus orígenes, se produce en los circuitos idénticos descritos en el objetivo anterior  y el resultado de dicho procesamiento se produce por una única señal de salida, el axon de la célula de Purkinje.
9. Insistir en la participación del cerebelo como núcleo fundamental en el movimiento voluntario gracias a su papel en el mantenimiento del equilibrio y de la postura, por lo tanto de la distribución del tono muscular, y a su función en el inicio, planificación y secuenciación del movimiento voluntario.
10. Correlacionar el papel del cerebelo como órgano comparador que corrige el movimiento voluntario con su papel en el aprendizaje del movimiento.
11. Nombrar los síntomas fundamentales que pueden aparecer por lesiones del córtex cerebeloso y de los núcleos profundos del cerebelo y explicar en qué consisten. Ser capaz de discutir brevemente el porqué de la ausencia de déficits sensoriales a pesar de la masiva información que recibe de todas las modalidades de estímulo.
12. Identificar los ganglios basales e indicar la función de cada uno de ellos y sus interrelaciones.
13. Nombrar los tres circuitos cerrados que establecen entre sí y con la corteza cerebral a través del  núcleo ventral lateral del tálamo (VLT) los ganglios basales. Comentar la coherencia de la reunión de la señal de salida de los GB con la del neocerebelo a través del dentado en el Núcleo VLT.
14. Comprender y explicar, cómo el resultado final del procesamiento de las señales de entrada a GB es el aumento o disminución de la actividad talámica que actúa sobre corteza motora, causados respectivamente por la desinhibición o la inhibición de las células talámicas.
15. Explicar la función general de los GB en la iniciación y control del movimiento voluntario y en procesos cognitivos y emocionales. 
16. Enumerar las enfermedades producidas por lesión de los ganglios basales: Parkinson, corea, atetosis y hemibalismo, adjudicando a cada una de ellas los síntomas motores que las caracterizan (rigidez, temblor, acinesia, discinesia) y la posible localización de la lesión y/o de la alteración en la neurotransmisión.

GUIÓN.

Introducción
     planteamiento de la acción motora central
     ejemplo motor. Análisis

Organización del sistema motor voluntario
     La corteza motora y asociativa
          organización jerárquica y paralela
          características funcionales de cada una
          organización topográfica motora: homúnculo motor

     Los ganglios basales
          funciones motoras y cognitivas
          organización

     El cerebelo como comparador y ajustador
          funciones 
          organización funcional
          vías

Resumen

Bibliografía

Cualquier movimiento voluntario que realicemos supone un complejo proceso por parte de la corteza motora y los núcleos motores implicados, aunque la vía final troncomedular sea común para todos ellos. La corteza motora junto con las estructuras motoras de regulación (ganglio basales y cerebelo) genera para cada ocasión, patrones motores basados en la información sensorial previa al movimiento por tanto, teniendo en cuenta el marco referencial espacial del entorno y del cuerpo y sus partes móviles respecto a dicho entorno, además de las características mecánicas de los elementos móviles (elasticidad y viscosidad de los tejidos y tensiones capaces de desarrollar los músculos implicados) que van a intervenir en el movimiento, realiza un cálculo balístico de la trayectoria a seguir, es decir genera una modelo balístico en forma de patrones motores predictivos.

El problema es que normalmente pueden existir diferentes posibilidades para conseguir el objetivo del movimiento, por lo que al final debe decidir el mejor patrón predictivo en función de la rapidez, duración y economía de esfuerzos. Este tipo de modelo de trabajo se conoce como modelo inverso, y es un modelo interno de tipo predictivo que lógicamente puede fallar debido al cambio, durante su desarrollo, de los parámetros externos o la sobre o subvaloración de los parámetros iniciales. Con todo ello, el sistema tiene la capacidad de ir reajustando el patrón durante su ejecución en función del análisis de tanto los parámetros externos (modificación de las condiciones externas, etc.,) como los internos (propiocepción, sensibilidad somática, visual, etc.). Este proceso se denomina servoasistencia y aunque es muy efectivo por permitir corregir el modelo, supone un retraso del mismo al tener que valorar e interpretar la información.

La ventaja es que cuando estos patrones predictivos se ensayan y reajustan durante el ensayo, su efectividad supone que queden automatizados por lo que en las siguientes ocasiones que coincidan o se parezcan con la que diseñó ese patrón, se utilice de forma rápida, precisa y económica para el sistema. Es un fenómeno de aprendizaje motor.

No olvidar que junto a estos patrones predictivos el sistema tiene que diseñar el reajuste de la postura consecuente al desequilibrio que el movimiento va a producir sobre el centro gravitatorio del cuerpo.

Los elementos que intervienen en este proceso son: La corteza motora, los ganglios basales, el cerebelo y las estructuras motorasmesencefálicas y tronco-medulares que actúan como vía final común de los movimientos a ejecutar.

La corteza motora (Figura).

Son varias las áreas motoras de la corteza que intervienen de forma jerárquica en la consecución de un modelo predictivo motor (Figura).

La corteza motora primaria o MI o área 4 de Brodmann es la vía final cortical de todo el procesado motor previo realizado en otras áreas premotoras corticales. De acuerdo con Roland (1980), es el escalón más bajo dentro del esquema jerárquico de organización cortical motora[1]. La que ejecuta las órdenes motoras.

Una característica de esta área MI es su organización somatotópica que define el conocido como homúnculo motor (Figura), donde se localiza topográficamente cada músculo esquelético del cuerpo, con mayor representación cuanto más fino es el movimiento que realiza dicho músculo. No obstante se sabe ahora que dicha organización topográfica no es constante, sino que se reorganiza en función del aprendizaje y uso de los músculos[2].

La corteza motora suplementaria (MII)(Brodmann 6) es la encargada de la planificación de los movimientos complejos, aunque éstos no sea ejecutados después.

La corteza premotora (áreas 3,1,2 o SI, la 6 de Brodmann) y la corteza parietal posterior (áreas 5 y 7 de Brodmann) están involucradas en la generación de patrones predictivos donde no se utiliza la información sensorial externa.

La parietal posterior también participa en la localización espacial de objetos y la caracterización de sus desplazamientos en el campo visual (movimientos extrapersonales). Es una corteza asociativa multisensorial que utiliza dicha información para proporcionar el marco común de referencia espacial necesario para calcular la trayectoria de un movimiento. Esta área, aún teniendo implicaciones motoras, es más un área de tipo cognitivo (atención, memoria de trabajo, construcción de relaciones espaciales entre objetos, etc.,) que está muy relacionada con la corteza premotora y los hemisferios cerebelares.

Todas ellas envían más fibras a la MI que al revés. Por otro lado la organización topográfica es más precisa en la MI que en el resto de las áreas motoras, de forma que cuanto más alta en jerarquía es la región motora myor es el número de músculos implicados. Así la lesión en MI supone parálisis específica de los músculos afectados, mientras que la lesión en las otras áreas supone alteración en los patrones motores complejos que se interpretan como trastornos de la conducta.

Por las técnicas de tomografía de emisión de positrones (PET) y resonancia magnética funcional (RMF), se ha podido comprobar que todas las áreas indicadas participan en mayor o menor medida en cada uno de los patrones predictivos diseñados. Y además que ante lesiones corticales, tras un tiempo se produce una reorganización que puede suplir las deficiencias motoras aparecidas por la lesión, aunque depende de la edad, ya que si es en un joven se produce una expansión en las vías descendentes mientras que si es en un adulto se produce una reorganización intracortical y la expansión de las arborizaciones de las vías descendentes.

Además de estas áreas motoras indicadas, hay otras que involucran movimientos oculares y movimientos que permiten el lenguaje, y áreas como la corteza motora del cíngulo (lóbulo frontal) que participa en las respuestas motoras donde se producen situaciones sensoriales conflictivas. También está implicada en movimientos de la cara, miembros y vocalizaciones.

A semejanza con la corteza sensorial, la motora también tiene estructura columnar, organizada en seis capas de forma que cada una de estas columnas muestra respuesta máxima para un parámetro del patrón motor, velocidad, dirección, amplitud, etc.

Los ganglios basales (Figura).

La función motora y cognitiva de los ganglios basales (GB) se ha ido entendiendo con base en la patología y los avances actuales en PET y RMF, aún así queda mucho por investigar en este campo. Los datos apuntan hacia que estos ganglios participan en la selección e iniciación de respuestas motoras voluntarias y en procesos cognitivos (también en el mantenimiento de la postura). Más aún, hay consenso en que participan en el aprendizaje y selección de los patrones conductuales más apropiados en determinados contextos ambientales y motivacionales. Los GB automatizarían patrones completos de actividad conductual (hábitos) utilizados cuando el contexto es apropiado, las acciones motoras y los pensamientos acompañantes, lo que supone una liberación de la carga de procesado cortical. Por tanto, serían los traductores de un marco cognitivo de referencia en una secuencia apropiada de acciones.

Para realizar estas funciones deben estar íntimamente conectados con la corteza tanto motora primaria como con el resto de las áreas corticales relacionadas con el comportamiento motor (Figura).

De la corteza motora tanto primaria, como premotora y suplementaria parten fibras (con información topográfica) de tipo glutamérgicasque van al putamen (circuito motor); y de la corteza asociativa frontal (rostral al cíngulo, orbitofrontal y prefrontal) parten fibras, también glutamérgicas que acaban en el caudado[3] (circuito cognitivo).

En el putamen hay neuronas espinosas que envían fibras a la región interna del globo pálido (GPi)[4] y del caudado a la región reticular de la sustancia negra (SNr), ambas utilizan transmisores como el GABA, sustancia P y dinorfina haciendo sinapsis de tipo inhibidor. Esta vía que sale del estriado se denomina vía directa[5].

Del putamen salen otras fibras que inervan a las neuronas de la región externa del GP (GPe), con transmisores como el GABA y laencefalina, haciendo también sinapsis inhibidora con dichas neuronas. Esta vía se denomina indirecta.

Las neuronas del núcleo estriado reciben una importante inervación de tipo dopaminérgico que procede de la región condensada de la sustancia negra (SNc). Inervación que hace dos tipos de sinopsis con resultados diferentes. Las de tipo D1 que es excitadora de las neuronas espinosas del estriado que inervan a las neuronas del GPi y SNr. Y las de tipo D2 que es inhibidora de las neuronas del estriado que inervan a las neuronas del GPe.

Las neuronas del GPe realizan sinapsis de tipo Gabaérgico (inhibidoras) con las neuronas del núcleo subtalámico (NST) (cuerpo de Luys), las cuales a su vez inervan mediante sinapsis excitadoras, con glutamato, tanto a las neuronas del GPi y SNr.

Del GPi salen fibras inhibidoras que van al tálamo ventro-lateral (TVL), vía motora de salida, cuyas fibras van fundamentalmente a la corteza motora suplementaria (CMS). De la SNr parten fibras inhibdoras que van al tálamo ventro-anterior (TVA) y ventro-medial (TVM), que a su vez envían fibras a la corteza frontal. También reciben, aunque menos, fibras del GPi. Esta vía es la cognitiva. De la SNr también salen algunas fibras hacia la formación reticular y tubérculo cuadrigémino superior.

El putamen está muy relacionado con los movimientos segmentarios y topográficamente con el MI.

El caudado está relacionado con los esfuerzos de atención (recordar un blanco, discriminar entre señales ambientales que indican si dar curso a una acción permite acceder a una recompensa).

Cuando inhibimos los núcleos de salida de los GB (GPi y SNr), se produce una liberación de los núcleos talámicos y un incremento en los movimientos.

El estímulo de SNr está relacionado con los movimientos oculares, mientras que el estímulo del GPi con el movimiento de la mano y otros segmentos corporales.

Si se activa la vía directa se produce estimulación de los núcleos talámicos. Si se activa la vía indirecta se produce lo contrario.

Las neuronas dopaminérgicas se activan frente a un estímulo ambiental específico que desencadena la acción, pero no durante la acción. Pero solo se activan frente a estímulos que tienen un significado motivacional claro para el sujeto, y aprenden con el entrenamiento. Actúan por tanto como detectoras de señales ambientales que generan un patrón motor importante para el sujeto.

Una forma de ver la importancia de los GB en la generación de conductas motoras es analizando su patología. El Parkinson es una conocida enfermedad que afecta a las neuronas dopaminérgicas del SNc, destruyéndolas. La consecuencia de esta patología es la pérdida en la iniciativa motora voluntaria, lentitud para iniciar y ejecutar movimientos (acinesia y bradicinesia); rigidez (hipertonía que afecta a los flexores y extensores); temblor de reposo; temblor postural; deficiencia en la marcha; inexpresividad facial; micrografía, hipotonía, etc. De estos síntomas se deduce la importante implicación de los GB en los patrones motores generadores de conductas motoras y que es mucho más compleja su función de lo que hemos expuesto.

El caso contrario, las coreas se reconocen por movimientos continuos carentes de propósito para el sujeto, participando grupos de músculos axiales y distales de ambos lados del cuerpo. El estrés los potencia y el sueño los suaviza. La de Huntington es hereditaria y cursa además con demencia grave y la muerte (destrucción de la corteza frontal y del núcleo caudado).

El cerebelo (Figura).

http://www.neurologiaveterinaria.com/shared/php/page.php?page=neuroanatomia_encefalo_metencefalo

La función del cerebelo siempre ha sido coordinar los movimientos, controlar el tono muscular y la postura, pero actualmente también se le implica en procesos cognitivos.

Las funciones asignadas al cerebelo han sido deducidas de las consecuencias motoras observadas en las lesiones totales o selectivas en diferentes áreas del mismo[6]. En los hemisferios cerebelosos afecta a los miembros superiores (ataxia cerebelosa) y mirada. Se prolonga el tiempo de reacción y ejecución. La mano se detiene más allá del objeto (hipermetría) y su trayectoria no es la más corta posible por falta de coordinación en las articulaciones  (asinergia). El movimiento pierde suavidad y armonía. La dirección y velocidad inicial de la mano suele ser incorrecta. Se producen numerosos cambios bruscos de trayectoria y correcciones antes de alcanzar el blanco (descomposición del movimiento). Se produce desdiadococinesia: incapacidad de realizar movimientos alternantes (pronar ysupinar la mano de forma rítmica).

Rebote: oscilación del miembro sostenido si se altera su posición.

Temblor de intención: temblor durante la ejecución del movimiento que se incrementa a medida que la mano se acerca al objeto.

También en lesiones hemisféricas difusas se produce hipotonía e hiporreflexia. Los reflejos miotáticos son pendulares antes de estabilizarse en la posición inicial.

En los movimientos oculares, los más afectados son los movimientos voluntarios de seguimiento lento, no logrando mantener de manera continua la imagen en la fóvea, lo que desencadena movimientos rápidos (sacádicos) compensatorios.

La lesión en vermis y lóbulo flóculonodular (LFN) generan alteraciones en la postura (ataxía postural), de la marcha (ataxia de la marcha) y de los movimientos oculares. Los sujetos separan los pies para aumentar la base de su sustentación y aún así se tambalean. Si la lesión es del vermis anterior, la visión reduce el balanceo del tronco (sigo de Romberg) pero si afecta al LFN no se produce dicha compensación.

Los sujetos con estas últimas lesiones se caen cuando intentan dirigir la mano hacia un objeto. Marchan en zig-zag con pasos largos y torpes. Presentan movimientos oculares irregulares en distintas direcciones y movimientos sacádicos voluntarios hipermétricos seguidos de movimientos compensatorios. Se impide la recalibración de los movimientos sacádicos frente a cambios como el peso del globo ocular (lentillas), daño en músculos oculares o presencia de lentes que modifican el tamaño de los objetos.

En vermis se produce hipertonía e hiperrreflexia.

En la lesión del vermis también puede aparecer alteración en la articulación de las palabras. Y también es necesario para adaptar la marcha en terrenos irregulares.

El alcoholismo crónico afecta al vermis anterior y hemisferios cerebelosos. También anticuerpos generados contra antígenos tumorales (el Yo contra tumores ováricos o de mama).

Sin embargo, la lesión cerebelosa no eliminan los movimientos voluntarios, lo que indica que no es necesario para la planificación y ejecución de dichos movimientos, aunque si influye en la eficacia de su realización y aprendizaje de patrones motores, que permiten movimientos rápidos y precisos.

La integridad del cerebelo es necesaria para las respuestas condicionadas generando la respuesta anticipatorio refleja.

Organización funciona (Figura)[7].

El cerebelo contiene la mitad de todas las neuronas del SNC, presentando una conformación neuronal muy regular, como si fuera la de un cristal, con un plegamiento muy marcado en la corteza que genera profundos pliegues paralelos y muy finos (folia), que aumentan considerablemente la superficie (en el hombre unos 500 cm²).

Las neuronas que conforman la sustancia gris, están dispuestas principalmente en la periferia, donde forman la corteza cerebelosa, y se encuentran también, en menor proporción, en el seno del centro medular, donde forman los llamados núcleos centrales o profundos; éstos, en número de cuatro por cada lado, se denominan: núcleo dentado, núcleo interpósito (emboliforme y globuloso y núcleo tegmental o fastigio. De estos núcleos se originan los tractos que salen del cerebelo a través de sus pedúnculos, dirigiéndose a otras partes del sistema nervioso.

La corteza cerebelosa tiene un espesor de 1 mm. Se distinguen dos capas bien diferenciadas: una externa, de color gris claro, llamada capa molecular, y otra interna, de color amarillo rojizo, denominada capa granulosa; entre éstas se interpone una delgada capa constituida por gruesas células nerviosas, de aspecto bastante característico: las células de Purkinje (CP), las neuronas más grandes del SNC, con un extenso árbol dendrítico que se extiende por todo el espesor de la capa molecular, perpendicular al eje de la folia. Cada célula de Purkinjerecibe en su árbol dendrítico más de 100.000 fibras y el axón de cada célula de Purkinje se convierte en la única salida del cerebelo que va a los núcleos profundos y vestibulares. La información que lleva es de tipo inhibitorio.

Las células de Purkinje y los núcleos profundos son los únicos elementos integrativos del cerebelo.

Todas las aferencias que van a la corteza cerebelosa dejan colaterales en los núcleos profundos y son de tipo excitatorio (Figura). Son de dos tipos: las musgosas, de orígenes variados, sinaptan con las células granulares (en los glomérulos cerebelosos) responsables de las fibras paralelas amielínicas que sinaptan con las células de Purkinje de forma excitatoria pero débil (glutamato), además de sinaptar de formaexcitatoria con el resto de las células de las otras capas que intervienen en los circuitos inhibitorios de retroalimentación, que restringen de forma temporal y espacial la activación de las CP. La acción de las fibras musgosas genera en las CP potenciales denominados simples.

La otra entrada se hace por las fibras trepadoras procedentes de la oliva inferior y hacen sinápsis excitatoria muy fuerte con una o pocas CP que generan los denominados potenciales complejos.

Al parecer las trepadoras informan a las CP de cómo debe responder a la información variada musgosa. Información esta última que sirve como señal de error utilizada para los procesos de aprendizaje en el cerebelo.

Existe una perfecta organización topográfica entre las CP y las neuronas de los núcleos profundos que reciben la misma información musgosa y trepadora, formando lo que se denominan módulos de procesamiento (microcomplejos corticonucleares). De los núcleos profundos salen fibras que van a la oliva inferior y colaterales que van a la corteza cerebelosa.

Funcionalmente el cerebelo lo podemos dividir en tres regiones.

El vestíbulo-cerebelo, donde las fibras musgosas proceden de los núcleos vestibulares y de la corteza visual y tubérculo cuadrigéminosuperior. Y la salida del núcleo fastigio a los núcleos vestibulares.

Información necesaria para procesar los movimientos oculares que evitan que la imagen se desplace sobre la retina cuando se mueve la cabeza, además de estabilizar la postura y coordinar la marcha.

El espino-cerebelo, cuyas fibras musgosas proceden de los fascículos espinocerebelosos que llevan una organización topográfica, donde la región axial queda en el vermis y fastigio y la distal va a los hemisferios e interposito. Información vestibular al vermis y de los núcleos de Goll y Burdach. Entrada cortical a través de los núcleos pontocerebelosos con información topográfica tanto visual como auditiva y motora.

Las eferencias, también topográficas, salen del vermis directa a los núcleos vestibulares y al núcleo fastigio que va a la formación reticular y origina el fascículo reticuloespinal. Y más débil al tálamo ventral-lateral y de aquí al área MI (representación axial).

Del interpósito salen fibras a la región magnocelular del núcleo rojo y de aquí las fibras rubroespinales. Y al tálamo ventro-lateral y al MI (representación distal).

El cerebro-cerebelo, con entrada de las corteza motoras y corteza parietal posterior, temporooccipital y prefrontal.

La salida  es del núcleo dentado al tálamo ventro-lateral y corteza motora.

Interviene en la fase preparatoria de los movimientos, en particular de los que requieren guía visual.

Las dos últimas regiones aunque comparten lugar realizan funciones diferentes, aunque contribuyen a los movimientos distales.

La oliva inferior de donde proceden las fibras trepadoras interviene de forma directa en la coordinación de los movimientos durante su ejecución. Sus neuronas están conectadas por sinápsis eléctricas lo que permite el disparo de potenciales sincrónicos y de baja frecuencia. Se la considera como un mapa eléctrico maleable de representaciones motoras. Por otra parte la organización regular de la corteza cerebelosa hace pensar en que ésta sea un proveedor interno de medida de tiempos, muy útil para la ejecución de tareas motoras, cognitivas y sensoriales y que explicaría la falta de acciones rítmicas motoras en lesiones cerebelosas e incapacidad para juzgar relaciones temporales entre episodios sensoriales que señalan etapas de un movimiento.

Un ejemplo de aprendizaje mediado por el cerebelo. Chorro de aire a la córnea precedido de un tono. La información del tono la llevan las fibras musgosas; la del chorro las trepadoras. Cuando aparece el tono las CP reducen su actividad y se activan las neuronas de los núcleos profundos que anticipan el parpadeo. Si hay lesión de la corteza cerebelosa se impide este proceso, pero si se produce después del aprendizaje, la memoria del proceso no se pierde aunque si se altera su curso temporal. Pero si se lesionan los núcleos profundos se pierde completamente la respuesta refleja aprendida.

Cerebelo implicado en la adquisición, actualización y almacenamiento de modelos motores internos.

Es muy probable que el cerebelo tenga varios modelos motores para un mismo estímulo y que éstos vayan siendo eliminados en su utilización, en función del alejamiento del resultado deseado.

Por último hay evidencias de que la región lateral del cerebelo no está involucrada en acciones motoras. Así el núcleo dentado y corteza lateral se activan en procesos cognitivos que impliquen la imaginación de acciones motoras, armar rompecabezas, juzgar relaciones temporales entre acontecimientos, etc. Aún más el hemisferio lateral derecho del cerebelo está implicado en el lenguaje con criterios semánticos complejos (verbos relacionados con sustantivos como ladrar cuando aparece un perro). Se le considera como la cuarta región funcional del cerebelo y está relacionado con la actividad cognitiva, además es la región más nueva y que más difiere entre el humano y el mono. De esta región y parte del núcleo dentado parten y llegan fibras con y de la corteza asociativa prefrontal y parietotemporal occipital.

En el autismo hay una importante degeneración de las CP y se producen alteraciones en la comunicación e integración social.

[1] Sería como las teclas del piano, donde cada una representa una nota, una acción.

[2] Cuando falta el músculo o se corta la inervación a un músculo, éste desaparece del área motora donde se encontraba.

[3] Tanto el putamen como el caudado forman lo que se denomina el núcleo estriado.

[4] El putamen y globo pálido forman el núcleo lenticular.

[5] El núcleo estriado está separado del globo pálido por las fibras corticales que atraviesan la cápsula interna.

[6] Las anormalidades clínicas del cerebelo, como el daño de las vías eferentes, de las vías aferentes o de la corteza cerebral, resultan en unos síntomas tales como ataxia, dismetría, tremor (temblor) de intención, como consecuencia de la interferencia de las funciones cerebelosas en el mantenimiento del equilibrio y del apropiado tono muscular. Las alteraciones cerebelosas más frecuentes son: 
- tumores (meningioma quístico cerebelar)
- encefalitis por infecciones virales, las cuales pueden ocurrir en el útero (por ejemplo: parvovirosis felina)
- intoxicaciones por metales pesados
- desórdenes genéticos, tales como degeneración cerebelar de pastores ingleses, gordon setters, kerry blue terriers, etc.. 

Pequeñas lesiones pueden producir signos transitorios o pueden ser asintomáticas, ya que el cerebelo parece tener una relativa resistencia a agresiones externas, siendo estas lesiones pequeñas además compensadas por otras partes del encéfalo. 

[7] Ocupa las fosas occipitales inferiores y, por arriba, está cubierto por una lámina fibrosa, dependiente de la duramadre, llamada tienda del cerebelo, que lo separa de los lóbulos occipitales del cerebro. Por delante, se halla conectado al tronco del encéfalo mediante tres pares de cordones blancos, los pedúnculos cerebelosos superiores, medios e inferiores que, alejándose del hilio del cerebelo, llegan respectivamente al mesencéfalo, a la protuberancia y al bulbo. Tiene forma de elipsoide aplanado en sentido vertical, con un diámetro transversal de unos 9 cm., anteroposterior de unos 6 cm., y vertical de unos 5 cm. Está formado esencialmente por tres partes: una central, llamada lóbulo medio, y dos laterales, que constituyen los lóbulos laterales o hemisferios cerebelosos . En la superficie inferior del cerebelo, el vermis cerebeloso presenta anteriormente una eminencia redondeada, llamada úvula. Para poder observar por completo la superficie inferior del vermis cerebeloso, hay que separar los dos lóbulos de los hemisferios cerebelosos, llamados amígdalas que, al estar adosados al vermis, lo esconden en parte. Por delante de las amígdalas se encuentran dos lobulillos llamados flóculos. La superficie externa del cerebelo no es lisa, sino que está interrumpida por numerosos surcos que dividen a cada lóbulo en muchos lobulillos (lóbulo de la amígdala, del flóculo, lóbulo cuadrado, etc.); otros más numerosos y menos profundos, son las láminas del cerebelo que dan a la superficie un característico aspecto estriado.

BIBLIOGRAFÍA

WEB:

Wikipedia

Enciclonet (Universidad de Sevilla)

ALGUNAS CONTRIBUCIONES:

Cuerpo estriado

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