CARACTERÍSTICAS MORFOFUNCIONALES: Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar que se divide en dos ramas una para cada pulmón, llevando sangre venosa. La sangre arterializada es recogida por las venas bronquiales derecha e izquierda, reuniéndose en la vena pulmonar que entra en la aurícula izquierda, llevando sangre arterial.
1. Paredes arteriales más delgadas que las sistémicas
2. Alta compliancia y mayor que en la circulación sistémica
3. Alta superficie capilar
4. Alto número de conductos linfáticos, ninguno próximo a los alvéolos.

 FUNCIONES:
1. INTERCAMBIO HEMATO-GASEOSO
2. FILTRO: Los vasos pulmonares de pequeño calibre constituyen un filtro capaz de evitar el paso de émbolos a la circulación mayor.
3. ALMACEN DE SANGRE PARA EL VENTRÍCULO IZQUIERDO: La alta distensibilidad de la circulación pulmonar y sobre todo la de sus venas, supone un incremento importante del volumen de sangre almacenado que sirve como reservorio para uso del ventrículo izquierdo.
4. NUTRICIÓN: La circulación capilar pulmonar sirve de soporte nutritivo para los alvéolos y los ductos alveolares.
5. SEQUEDAD ALVEOLAR: Gracias a la baja presión capilar y la alta presión oncótica se determina una presión neta de reabsorción; además de la baja tensión superficial presente en los pulmones gracias a la presencia del agente surfactante.

 HEMODINÁMICA:

 Volumen: Normalmente es un 10% del volumen sanguíneo total y en los capilares es de unos 70 ml. Varía con la postura, al acostamos el volumen de las extremidades se acumula en la circulación pulmonar a costa de CV.

 Presión: Sistema de baja presión
P. arterial pulmonar: 25/8
Presión arterial media = 15 mm Hg
Presión en aurícula izquierda: 8 mm Hg
Gradiente de perfusión: 7 mm Hg.
Presión capilar media = 7 mm Hg
Presión oncótica =25 mm Hg. Normalmente existe al nivel capilar una presión de reabsorción que evita el edema pulmonar.

 Flujo: Es el mismo que en la circulación sistémica es decir, el gasto cardiaco unos 5 L/min. La velocidad media del flujo en la arteria pulmonar es de 40 cm/s. El tiempo de tránsito capilar es de 0,75 s. El flujo sanguíneo para un sujeto en posición vertical no es homogéneo debido al efecto de la gravedad sobre las presiones y las resistencias vasculares, siendo mayor en las bases que en los vértices.

 Resistencia: La resistencia vascular pulmonar es de 0,072 mmHg/ml/s, 1/10 de la sistémica. Es tan baja que la propia actividad del ventrículo izquierdo podría determinar el flujo sanguíneo pulmonar. Los factores que la modifican son:

- CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR: Alta con volúmenes pequeños y grandes. Mínima en CRF. Hay que tener encuenta a los vasos extraalveolares cuyo diámetro depende de los cambios en la presión pleural y la de los vasos interalveolares, cuyo diámetro depende de la presión alveolar. En los primeros hay una relación directa entre los cambios de presión pleural y resistencia de los vasos. En los segundos hay una relación inversa entre volumen alveolar y resistencia de los vasos. La resistencia total es la suma de ambas resistencias en serie.

- CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO: A medida que aumenta el flujo disminuye la resistencia. Por la alta distensibilid vascular y el reclutamiento de capilares inactivos.

- CAMBIOS PROVOCADOS POR LA FUERZA DE LA GRAVEDAD:En posición ortostática y a partir de la válvula tricúspide hacia la base del eje longitudinal pulmonar la presión hidrostática crece, por lo que la resistencia vascular es menor y el flujo mayor. Hacia los vértices pulmonares, decrece la presión hidrostática y aumenta la resistencia, siendo el flujo menor. De acuerdo con esta distribución de la presión se organizan tres regiones pulmonares o zonas de West: Zona 1, donde la presión alveolar (PA) es mayor que la arterial (Pa)y venosa (Pv), por lo que no hay flujo sanguíneo (normalmente no se da). Zona 2, donde la Pa > PA > Pv, el flujo depende de la Pa. Zona 3, donde la Pa > Pv > PA, el flujo sanguíneo se establece por el gradiente artero venoso, aumentando cuando aumenta el diámetro de los vasos.

- OTROS FACTORES: Cambios en el tono vasomotor.

Control local: la hipoxia y la hipoxemia pulmonar en una región alveolar determina la vasoconstricción de dicha región y la derivación del flujo hacia zonas mejor ventiladas. La hipoxia general supone vasocontricción pulmonar e hipertensión pulmonar. La inervación simpática determina vasoconstricción y la parasimpática vasodilatación. Además hay factores humorales que actúan como arteroconstrictores y otros dilatadores, así como otros de tipo venoconstrictor.