letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

APARATO RESPIRATORIO. TRANSPORTE DE GASES. RESUMEN

 

 OXÍGENO: Debido a su baja solubilidad a la presión alveolar normal no hay suficiente oxígeno para atender la demanda metabólica de los tejidos, lo que supone su transporte unido a la hemoglobina (Hb), la cual puede unir cuatro moléculas de oxígeno y dada su alta concentración, permite transportar importantes cantidades de dicho gas, compensando la demanda metabólica tisular y manteniendo una importante reserva para hacer frente a incrementos de la demanda metabólica sin necesidad de cambios ventilatorios. La combinación del O2 con la Hb es una oxigenación, y lo hace al Fe2+ del grupo hem (1 por cada subunidad, de las cuatro que contiene una molécula de Hb). Así la Hb4O8 se llama oxihemoglobina y la Hb4 se denomina desoxihemoglobina.


CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA: Con esta curva representamos la saturación de la Hb frente a diferentes presiones de O2. La saturación de la Hb con el O2 se calcula a partir de la relación entre el contenido real que la Hb tiene de O2 según la presión de éste, y la capacidad máxima de combinación que tiene la Hb, multiplicado por 100. Esta capacidad máxima se calcula sabiendo que 1 gr de Hb es capaz de unir a 1,34 ml de O2, luego como en 100 ml de sangre hay (para un Hct normal) 15 gr de Hb, tendremos una capacidad máxima de 20,1 ml de O2. Procediendo de esta forma, obtenemos una curva de tipo sigmoidal (forma que expresa el aumento de la afinidad de la Hb a medida que se une más oxígeno) con dos zonas: una de alta pendiente o zona de descarga que se corresponde con presiones de oxígeno de tipo tisular, y donde podemos comprobar que con un pequeño cambio de presión se obtiene una importante transferencia de oxígeno. Y otra zona en la parte superior o zona meseta, con una pendiente muy pequeña, que se corresponde con valores de presión de O2 pulmonares, y donde se observa que por mucho que aumente la PAO2 no se alcanza una mayor saturación de la Hb (sólo llega al 100% para una PAO2 de 250 mmHg, es decir aunque hiperventilemos no mejoramos la saturación de la Hb). Este comportamiento supone también que si baja relativamente la PAO2 (hasta 60 mmHg), inicialmente no se afecta mucho la saturación de la Hb (90%), lo cual es un seguro frente a alteraciones ligeras de la ventilación.


En la curva podemos definir un punto, el P50, o presión de oxígeno a la cual obtenemos el 50% de saturación, que nos sirve como referencia para indicar la afinidad de la Hb.


Hay factores que modifican la afinidad de la Hb por el O2 y por tanto desplazan el P50. El aumento de la temperatura, de la PCO2, de la concentración de H+ y del 2,3-DPG (intraeritrocitario), supone desplazamiento del P50 hacia la derecha y por tanto disminución de la afinidad de la Hb por el O2. Estos factores cambian en este sentido en los tejidos, por lo que favorecen la cesión por parte de la Hb del O2. El efecto de la PCO2 y del pH sobre la afinidad de la Hb por el O2 se conoce como efecto Bohr.


Hay otros que compiten con la Hb, como el CO que desplaza con mucha fuerza al O2 de la Hb dado su alta afinidad por ésta. La Hb fetal, más afín por el O2 que la adulta, lo que favorece la transferencia de O2 de la madre al feto. La mioglobina, con mayor afinidad por el O2 que la Hb, por lo que se carga facilmente y actúa como almacén de O2 en el músculo esquelético.


COEFICIENTE DE UTILIZACIÓN DE OXÍGENO: Nos indica el uso de oxígeno por parte de los tejidos, es sinónimo de diferencia arterio venosa (utilizado para calcular el GC). Teniendo encuenta la cantidad de oxígeno en arteria (19,8 ml O2/100 ml sangre) y en vena (14,8 ml O2/100 ml sangre), la diferencia es de 5 ml de O2 (en condiciones basales) y a las presiones de O2 y CO2 normales. Son 250 ml O2 /min, para un GC de 5 L/min. Supone que en reposo sólo se transfiere el 25% de la capacidad total de saturación de la Hb.

ANHÍDRIDO CARBÓNICO: De los tejidos pasa el 90% a los ereitrocitos y el 10% restante se queda en el plasma. En ambos compartimentos se encuntra en tres formas: disuelto (10% total); como CO3H- (68%) y formando compuestos carbaminos (RNHCOO-) con las proteínas sanguíneas (22%). El eritrocito es la principal fuente de CO3H- y carbaminos (HbNHCOO-). En el eritrocito hay una alta actividad de anhidrasa carbónica (AC), necesaria para acelerar la conversión del CO2 y el H2O en CO3H2, el cual se ioniza rápidamente formando CO3H- y H+. El CO3H- sale rápidamente hacia el plasma, intercambiado por Cl- (desplazamiento de los cloruros o efecto Hamburger), con lo cual el eritrocito gana en partículas osmóticas, arrastrando agua que aumenta el volumen globular (Htc venoso > Hct arterial). El H+ es amortiguado por la Hb desoxigenada, perdiendo afinidad por el O2 (efecto Bohr), que pasa a los tejidos.


Parte del CO2 se une a la Hb para formar un carbamino, unión que desplaza al O2 unido (efecto Bohr). Pero el incremento en la PO2 también desplaza al CO2 (efecto Haldane).

 

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2.

 

Margen de operación muy estrecho de 40 a 46 mm Hg. Transferencia de 4 ml CO2 /100 ml de sangre y ciclo. Este valor multiplicado por el GC supone los 200 a 250 ml/min., que producen los tejidos en condiciones basales.
El transporte de CO2 es la suma del disuelto que depende de la presión (lineal) y del combinado (curva).
Punto A: contenido arterial de CO2 combinado.
Punto V: contenido venoso de CO2 combinado para un valor dado de PO2 .

Por el efecto HALDANE se ve como esta curva se modifica cuando cambiamos la PO2 de forma que si ésta es menor de 100 mm Hg el CO2 combinado aumenta.


EFECTOS DE LA VENTILACIÓN EN EL CO2 Y pH SANGUÍNEO.

El aumento de la VentA (hiperventilación) supone un pH más básico (alcalósis respiratoria)(se compensa por el riñón que aumenta la excreción de bicarbonato), una disminución de la PACO2 (hipocadnia) y un aumento de la PAO2, pero la saturación de Hb no varía.

 

 

Copyright ® 2010 WebFisio.es El contenido multimedia de este espacio web tiene derecho de autor con el ISBN: 84-688-1218-8. ültima actualización: Sábado, Enero 12, 2019 16:55
 
TRANSPORTE DE GASES. RESUMEN
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL