letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

APARATO RESPIRATORIO. VENTILACIÓN PULMONAR (Figura)

 

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 

Esquematizar el diseño funcional del aparato respiratorio.
Definir los conceptos de ventilación pulmonar, alveolar, superficie de intercambio hematogaseoso, perfusión y respiración.
Indicar las funciones generales del sistema respiratorio

Definir los volúmenes y capacidades en el aparato respiratorio y la forma de medirlos 
Describir las variaciones de los parámetros respiratorios durante un ciclo respiratorio (volumen pulmonar, flujo de aire, presión traqueal, presión intrapleural y presión intra alveolar)
Describir las presiones existentes en el aparato respiratorio

Definir el concepto de presión pleural y señalar las fuerzas que generan su valor negativo y sus cambios durante el ciclo respiratorio y en situaciones patológicas como un neumotórax. Explicar la relación entre presión intrapleural y presión esofágica y como esta última es utilizada en clínica para estimar la primera.
Indicar los factores que condicionan el flujo aéreo por las vías respiratorias
Definir el concepto distensibilidad (pulmón, caja torácica y pulmón-caja torácica) y señalar ejemplos de situaciones fisiológicas y patológicas en las que la “distensibilidad”  sea mayor o menor de lo normal.

Describir las propiedades elásticas del pulmón y tórax y describir el efecto de la retracción elástica en la mecánica respiratoria.

Describir el papel de la tensión superficial como factor de resistencia respiratoria y su efecto sobre la "distensibilidad" pulmonar. Relación entre tensión superficial y radio alveolar.

Describir la composición del surfactante pulmonar y sus efectos sobre la tensión superficial a lo largo del ciclo  respiratorio.

Describir el papel de la resistencia dinámica al flujo y los factores que la modifican
Describir algunas de las pruebas de resistencia dinámica
Explicar la desigualdad ventilatoria generada por la gravedad
Describir las características del trabajo respiratorio y especificar sus componentes

Indicar los valores más representativos de la mecánica ventilatoria (ventilación pulmonar, frecuencia respiratoria, volumen corriente, ventilación alveolar, índice de Tiffeneau)

Dibujar una curva presión-volumen pulmonar normal, señalando los componentes correspondientes a la inflación y a la deflación, explicando las causas y la significación de la histéresis en esta curva.

 


GUIÓN

  1. La ventilación pulmonar. Concepto
  2. Mecánica respiratoria
  3. Resumen
  4. Autoevaluación
  5. Bibliografía

LA VENTILACIÓN PULMONAR

 

Lventilación pulmonar es el volumen de aire que se moviliza en la unidad de tiempo.

Se calcula multiplicando el volumen corriente (Vc) por la frecuencia respiratoria (Fr), que en una respiración normal o eupnéica donde el Vc = 500 ml y la Fr=12 ciclos/min. nos dará una ventilación pulmonar de 6 L/min.

 

Cuando hablamos de ventilación pulmonar nos estamos refiriendo a la cantidad total de aire que movilizamos durante la respiración, sin tener en cuenta la cantidad de éste aire que se va a utilizar para el intercambio hemato gaseoso. Ese volumen de aire útil medido en la unidad de tiempo (min) sería la ventilación alveolar.

 

MECÁNICA RESPIRATORIA.

 

DEL ESTUDIO DEL FLUJO AÉREO EN EL APARATO RESPIRATORIO SE ENCARGA LA MECÁNICA RESPIRATORIA, QUE BASÁNDOSE EN LA DINÁMICA DE FLUÍDOS A TRAVÉS DE UN SISTEMA DE CONDUCTOS ELÁSTICOS, ESTUDIA LA GENERACIÓN DEL GRADIENTE DE PRESIONES NECESARIO Y LAS RESISTENCIAS DEL SISTEMA.

 

Para generar flujo de aire entre el entorno y el aparato respiratorio se debe establecer un gradiente de presiones favorable capaz de vencer las resistencias a dicho flujo. Dado que la presión barométrica o externa al sistema se considera constante (en una misma cota de altitud), la única presión que podemos modificar es la pulmonar. Por lo tanto, para que el refresco sea óptimo, es necesario aumentar y disminuir dicha presión pulmonar con respecto a la barométrica y de forma alternante, dando lugar a lo que se conoce como ciclo respiratorio, con dos fases: una inspiratoria activa (entrada de aire) y otra espiratoria pasiva (salida de aire).

 

CICLO RESPIRATORIO (Figura)

 

En el ciclo respiratorio analizamos los cambios de volumen corriente (Vc), flujo, presión alveolar (PA) y presión pleural (Ppl).

 

Para una frecuencia respiratoria de 12 ciclos por minuto, la duración del ciclo respiratorio es de 5 segundos, consumiendo la inspiración 2 segundos y la espiración los tres restantes.

 

Como se puede apreciar en la figura, los resultados obtenidos son los esperados en cuanto a que el flujo de aire hacia los alvéolos se produce por una ligera disminución de la presión pulmonar (alveolar), causada por una caída importante de la presión intrapleural (esofágica en su medida) ocasionada a su vez, por la actividad de los músculos inspiratorios que expanden el tórax y con él la capacidad pulmonar. La espiración no es totalmente pasiva, ya que se produce una activación de los músculos inspiratorios que frenan el proceso de recuperación elástica, por ese motivo se observa en la gráfica de volumen una caída rápida del mismo seguida de una evolución más lenta.

 

Los cambios en la presión pleural son el resultado de la presión necesaria para cambiar el volumen pulmonar (resistencias viscoelásticas del sistema) (línea discontinua) más la presión necesaria para vencer las resistencias dinámicas y generar el flujo de aire. La presión total está representada por una línea continua.

 

La inspiración es el proceso activo de la respiración, es decir con consumo de energía, para lo cual deben participar los músculos inspiratorios, los cuales determinan la distensión de los elementos fibroelásticos torácicos pulmonares, necesaria para aumentar el volumen y consecuentemente disminuir la presión alveolar. Realmente la mecánica respiratoria estudia la curva presión volumen del conjunto tórax pulmón, o curva de la función pulmonar.

 

El diafragma es el principal músculo implicado en la respiración eupnéica con un 75% de participación, el resto se debe a los músculos intercostales externos, los cuales tienen como misión tensar el espacio intercostal para evitar el hundimiento del mismo durante la generación de la presión negativa intratorácica. Además con su contracción, también contribuyen a expandir la caja torácica hacia fuera y hacia arriba. Al contraerse se aplana, con lo que aumenta la capacidad intratorácica, incrementando el diámetro vertical y empujando las costillas hacia fuera. En una respiración eupnéica el desplazamiento del diafragma es de solo 2 cm, aunque en una respiración forzada su desplazamiento puede ser de 10 a 12 cm.

 

El papel inspiratorio del diafragma puede verse disminuido con la obesidad, el embarazo, ropas ajustadas en la región abdominal y lesión de los nervios frénicos. Si falla el diafragma, los músculos intercostales externos pueden compensarlo. Normalmente el papel inspiratorio de estos últimos (25% en la inspiración eupnéica) aumenta durante las inspiraciones forzadas y si éstas son fuertes, se suman los músculos accesorios, los cuales contribuyen a aumentar el flujo de aire por las vías respiratorias al disminuir la resistencia de éstas, además de elevar ligeramente la parte superior del tórax.

 

Los músculos abductores de la laringe se contraen de forma refleja al inicio de la inspiración, separando las cuerdas vocales y abriendo la glotis. Por el contrario durante la deglución la contracción refleja de los aductores cierra el paso a los alimentos hacia la tráquea, evitando una reacción inflamatoria en el pulmón (neumonía por aspiración).

 

La espiración es un proceso parcialmente pasivo por cuanto supone la recuperación elástica generada durante la distensión inspiratoria, aunque durante la espiración está activo el diafragma con lo que se produce un retroceso elástico frenado que evita una expulsión rápida del aire pulmonar, con el consiguiente incremento de la resistencia al flujo.

 

Cuando la espiración es forzada, se necesita generar mayor presión pulmonar, para lo cual se necesita consumo de energía muscular mediante la participación de los músculos intercostales internos, los cuales reducen el diámetro torácico además de tensar los espacios intercostales y evitar su protusión por el incremento de presión. Además intervienen los músculos abdominales, los cuales aumentan la presión abdominal que empuja al diafragma hacia el tórax. También participan los músculos accesorios en esfuerzos espiratorios especiales como la tos, el vómito, la defecación, el esfuerzo, etc., facilitando el flujo de salida.

 

EL REPOSO RESPIRATORIO (DESPUÉS DE UNA ESPIRACIÓN EUPNÉICA) SE CONSIGUE CUANDO LA FUERZA ELÁSTICA EXPANSIVA DEL TÓRAX Y LA RETRACTIVA DEL PULMÓN ALCANZAN EL EQUILIBRIO, LO QUE DETERMINA LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) Y QUE LA PRESIÓN INTRAPLEURAL SEA SUBATMOSFÉRICA.

 

Por lo tanto, toda la mecánica respiratoria se basa en el juego de fuerzas elásticas existentes entre las de tipo expansivo propias del tórax y las de tipo retractivas del pulmón.

 

Estas dos fuerzas contrarias son las que definen el valor negativo de la presión pleural durante el ciclo respiratorio. Y podemos ponerlas de manifiesto generando un neumotórax como puede verse en la Figura.

 

Este juego de fuerzas elásticas que hemos evidenciado como responsables del ciclo respiratorio y la generación de las presiones necesarias para establecer el flujo alternante, forman parte de las resistencias estáticas del sistema y las veremos más adelante.

 

Como consecuencia de las diferentes maniobras respiratorias que podemos hacer durante el ciclo respiratorio, se pueden obtener diferentes volúmenes de aire en los pulmones y definir diferentes capacidades pulmonares que son parámetros importantes en el estudio de la función respiratoria.

 

VOLÚMENES Y CAPACIDADES RESPIRATORIAS

 

Las vías aéreas y los pulmones conforman en su totalidad un espacio capacitativo del que se pueden movilizar diferentes volúmenes, en función de las diferentes respiraciones que realicemos. Por ello, es de interés fisiológico conocer los volúmenes y capacidades del sistema, así como los métodos de medida de los mismos.

 

Los volúmenes movilizables y capacidades dependientes pueden ser medidas mediante un aparato conocido como espirómetro de Benedict (Figura). Este aparato consiste en un bote o campana invertida que flota en un recipiente lleno de agua. El espacio interno de la campana está aislado de la atmósfera y conectado a los pulmones del sujeto a través de un tubo. Este circuito cerrado permite que en cada inspiración la campana baje y en cada espiración ésta suba. Si a esta campana unimos una aguja inscriptora que escriba sobre un tambor rotatorio, genera un trazado conocido como espirograma. Dado el diseño del aparato, cuando el sujeto inspira y baja la campana la aguja sube y viceversa.

 

En un ciclo respiratorio en reposo, el volumen de aire que entra y sale es casi constante y representa el VOLUMEN CORRIENTE (VC), que en un sujeto normal con respiración eupnéica (respiración normal) supone un volumen de unos 500 ml. Este volumen se genera por la participación de los músculos inspiratorios y las propiedades elásticas del tórax.

 

Si tras una inspiración normal el sujeto realiza una inspiración máxima, el volumen extra proporcionado se denomina VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (VRI), cuyo valor es de aproximadamente 3,3 litros (en mujeres: 1,9).

 

Si tras una espiración normal (eupnéica) el sujeto realiza un esfuerzo espiratorio máximo, el volumen extra expelido se denomina VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO (VRE), con un valor aproximado de 1,0 litros (en mujeres: 0,7)

 

El volumen de gas que queda en el sistema respiratorio tras haber realizado un espiración forzada máxima se denomina VOLUMEN RESIDUAL(VR), cuyo valor aproximado es de 1,2 litros (en mujeres: 1,1). Es el volumen que queda atrapado en el pulmón como consecuencia del cierre de las vías más elásticas y pequeñas ante la presión espiratoria máxima. Este volumen que queda encerrado fundamentalmente en los alvéolos evita que éstos se colapsen, lo que ahorra una considerable energía que habría que gastar para intentar reinflar dichos alvéolos.

 

Las capacidades determinadas por estos volúmenes son: LA CAPACIDAD VITAL (CV) que corresponde a la suma de todos los volúmenes movilizables, así sería igual a VC + VRI + VRE lo que supone unos 4,8 litros (en mujeres: 2,1 litros). Esta capacidad vital varía con la edad, el sexo, la estatura y la postura, existiendo fórmulas y tablas que nos dan una idea aproximada de la misma (1).

 

LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), representa el volumen de aire encerrado en el sistema respiratorio en el seno del cual se diluye el aire inspirado. La renovación del aire alveolar será tanto mejor cuanto menor sea este volumen de la CRF. En consecuencia es el volumen de aire que queda en el sistema respiratorio tras una espiración normal y representa la suma de VR + VRE, aproximadamente 2,2 litros (en mujeres: 1,8 litros). Esta capacidad puede variar si variamos de postura, así al adoptar la posición supina, la CRF decrece como consecuencia de que disminuye el efecto de la gravedad y se incrementa el efecto de la presión generada por el contenido visceral. La importancia de la CRF es que indica el volumen que queda en los pulmones entre las respiraciones y su valor cambia también en algunas afecciones respiratorias.

 

Actúa como un medio estabilizador contra los cambios extremos en la PAO2 en cada inspiración, pues alcanzaría los valores del oxígeno inspirado por un lado y por el otro (en la espiración) el valor de oxígeno en la sangre venosa.

 

CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI), es el volumen de gas inhalado tras una inspiración máxima forzada, comenzada al final de una espiración normal, es decir a partir de una CRF, es por tanto igual a VIR + VT y aproximadamente igual a 3,3 litros (en mujeres: 1,9).

 

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CT), es la suma de CI + CRF, aproximadamente unos 6 litros.

 

DE TODOS ESTOS VOLÚMENES Y CAPACIDADES DESCRITOS, EL VR, LA CRF Y LA CT, ES DECIR, LOS VOLÚMENES NO MOVIBLES Y CAPACIDADES DEPENDIENTES, NO PUEDEN SER MEDIDOS POR ESPIROMETRIA, UTILIZÁNDOSE POR TANTO OTRAS TÉCNICAS COMO LA DE DILUCIÓN DEL NITRÓGENO O HELIO Y LA PLETISMOGRAFÍA CORPORAL QUE SE BASA EN LA LEY DE BOYLE.

 

MÉTODO DE LA DILUCIÓN DE UN GAS NO INTERCAMBIABLE (Figura)

 

Se basa en el siguiente principio:


Si la cantidad total de una sustancia disuelta en un volumen es conocida y su concentración puede medirse, el volumen en el cual está disuelto puede ser determinado. Este no es más que el principio de dilución de un indicador.

 

Es decir, cantidad de soluto(mg) =[soluto]mg/ml x vol de solvente (mg), donde la incógnita es el volumen de solvente.

 

Esta técnica utiliza la dilución del helio en los pulmones, determinándose la concentración de este gas mediante un analizador de helio. El helio al no ser intercambiable en la sangre, su cantidad no varía durante la prueba.

 

METODOLOGÍA:

El sujeto respira una mezcla de helio y oxígeno encerrada en el espirómetro (2,7 l O2 y 0,3 l He).

 

La concentración de helio se determina mediante un analizador de helio.

 

El sujeto sigue respirando hasta que la concentración de helio en los pulmones se equilibra con la del aparato [He]i = [He]e ([He]i = 0,1 ml He/ml)

 

Para que no haya variaciones en las cantidades relativas de los gases contenidos en la mezcla respiratoria, se añade continuamente oxígeno para compensar el consumido por el sujeto y se retira el CO2 espirado mediante cal sodada.

 

Cuando la concentración de helio se ha equilibrado, tras una espiración eupnéica se para la prueba. Entonces la cantidad total de helio antes del test será igual a la cantidad total de helio después del mismo (ya que el helio no se intercambia con la sangre), es decir

 

cantidad total He en espirómetro = cantidad total He en pulmones

CHei x Vspi = CHef x (Vspi + Vp)

 

donde Vspi es volumen inicial en el espirómetro; Vp Volumen pulmonar; CHei concentración de helio inicial en el espirómetro; CHef concentración de helio final en el espirómetro. Despejando Vp obtendremos la capacidad residual funcional (CRF), por ser el volumen obtenido al final de una espiración eupnéica, y como CRF= VR + VRE, donde VRE lo podemos calcular por espirometría, tenemos todos los datos para poder calcular VR.

 

Este método debe practicarse en sujetos inconscientes y sanos.

 

En aquellos que padezcan alguna patología respiratoria se debe usar otro método más fiable, como el de la pletismografía corporal, basado en la ley de Boyle.


EL MÉTODO PLETISMOGRÁFICO CORPORAL se basa en la ley de Boyle. Se introduce al sujeto en una cámara hermética de volumen conocido. Se le indica al sujeto que haga varias respiraciones jadeantes, para equilibrar las condiciones dentro de la cámara y antes de iniciar una inspiración máxima a boquilla cerrada se toman los valores de presión en la cámara. Se realizan una serie de esfuerzos respiratorios a boquilla cerrada y tras una inspiración máxima se toman los nuevos valores de presión en cámara y se calcula, aplicando la ley de Boyle (P1xV1 = P2xV2), el decremento de volumen producido en la cámara como consecuencia de la expansión pulmonar sin flujo.

 

Conocido el decremento de volumen en la cámara, se procede a calcula la CRF, utilizando nuevamente la ley de Boyle. Se conocen las presiones pulmonares (porque se pueden medir) antes y después de la inspiración máxima. Se conoce el decremento de volumen en la cámara tras la inspiración máxima, luego aplicando la ecuación se puede calcular la CRF, tal como se indica en la Figura.


Este método da un valor real de la CRF con respecto al método de la dilución, porque mide el gas total en los pulmones, mientras que el primero solo mide el gas comunicante es decir, el volumen de gas ventilado y no el que queda atrapado detrás de las vías aéreas cerradas.

 

PRESIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO (Figura)

 

Las estructuras que forman el espacio capacitativo pulmonar son huecas y elásticas, lo que significa que dicha capacidad va a depender de la diferencia de presiones entre el interior de dicho espacio y el exterior, es decir de la PRESIÓN TRANSMURAL (Pi - Pe), que en el aparato respiratorio, según su localización, son de dos tipos:

 

PRESIÓN TRANSMURAL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS (Ptva)
Gradiente de presión existente entre el interior de la vía respiratoria (Pva) y el exterior, coincidente con el espacio intrapleural, y por tanto presión pleural (Ppl).

 

Ptva = Pva - Ppl

 

Responsable de que las vías aéreas modifiquen su luz interior frente a los diferentes esfuerzos respiratorios, solventando el problema de su oclusión mediante la interposición de elementos rígidos que eviten su colapso (por ejemplo, los anillos cartilaginosos de la tráquea y bronquios).

 

PRESIÓN TRANSPULMONAR (Pp):
Gradiente de presión existente entre el interior alveolar (PA) y el exterior o presión pleural (Ppl)

 

Pp = PA - Ppl

 

Responsable de que no se colapsen los pulmones y se modifique el flujo durante el ciclo.

 

La presión alveolar se puede medir al nivel de la boca, cuando la glotis está abierta.

 

La presión pleural se puede medir mediante la introducción en el esófago de un balón inflable, ya que la presión medida en el esófago es prácticamente igual a la intrapleural, por estar esta estructura entre el tórax y los pulmones, como le ocurre al espacio intrapleural. Con este dispositivo el valor obtenido en reposo, es decir al final de una espiración eupnéica es de -5 cm de agua (-3,7 mm Hg). Este valor subatmosférico es debido a la contraposición de dos fuerzas sobre un espacio cerrado como el espacio intrapleural. Por un lado, la fuerza de retracción elástica del tejido pulmonar y por el otro, la fuerza de expansión elástica de la caja torácica en la situación de reposo respiratorio, lo cual se pone de manifiesto en el momento que introducimos aire en dicho espacio intrapleural (neumotórax), con la retracción del tejido pulmonar y la expansión del torácico. Estas dos estructuras no se separan gracias a la gran tensión superficial que se produce entre ambas pleuras, como consecuencia del líquido contenido (2 ml en total), lo que permite deslizamientos entre ambas pleuras pero no su separación.

 

La presión transtorácica (Pw) viene definida por la diferencia entre la presión pleural y la atmosférica y define la presión elástica de la pared torácica.

 

La fuerza de retracción pulmonar es la fuerza que se desarrolla en la pared pulmonar durante la inspiración. Por tanto, aumenta a medida que el pulmón se expande y siempre actúa a favor del colapso pulmonar.

 

RESISTENCIAS EN EL APARATO RESPIRATORIO

 

LAS RESISTENCIAS QUE SE OPONEN AL MOVIMIENTO DEL AIRE PULMONAR SON LA CAUSA DEL TRABAJO RESPIRATORIO (COSTE ENERGÉTICO) Y DE LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS.

 

Y son de dos tipos: por un lado tenemos la resistencia a la distensión del aparato pulmonar, necesaria para los cambios de volumen y por tanto de presión, necesarios para establecer el flujo adecuado. Esta resistencia viene definida por la distensibilidad del aparato. A esta resistencia se le suma además, la que ejerce la tensión superficial creada en la interfase hemato-gaseosa. Ambas determinan lo que se conoce como resistencia estática o hística. Por otra parte tenemos la resistencia de los tubos de conducción al propio flujo de aire, éstas se denominarán resistencia dinámica, a la que se sumará la resistencia a la fricción entre los tejidos implicados en el ciclo respiratorio, resistencia viscosa. Para generar el gradiente de presión apropiado será necesario vencer estas resistencias y luego añadir la presión necesaria para obtener dicho gradiente.

 

RESISTENCIAS ESTATICAS O HISTICAS

Estas resistencias son debidas a las características distensibles y elásticas que muestran el pulmón y el tórax, y dado su disposición anatómica como resistencias en serie, la resistencia total será la suma de la pulmonar y la torácica, es decir:

 

RPT = RP + RT

 

La resistencia pulmonar es fácil de medir de forma aislada, sin embargo la torácica es más difícil, en consecuencia se estudia la RPT, la RP y de estas dos obtenemos la tercera RT.

 

Las propiedades viscoelásticas que determinan la resistencia elástica o estática en el sistema respiratorio, podemos estudiarla mediante la relación volumen /presión  (Figura) ya que ésta es una medida de la distensibilidad o complianza (C= dV/dP) del sistema, consecuentemente su inversa, la elastanza, nos da idea de la resistencia al estiramiento (grado de rigidez).

 

La rigidez es la inversa de la distensibilidad y de la rigidez depende la recuperación elástica ya que, cuanto más rígido es el sistema más rápida es la recuperación elástica, aunque más esfuerzo supone su distensión.

 

Para estudiar estos parámetros resistivos en el sujeto debemos diseñar una estrategia que nos aisle las propiedades elásticas puras del resto de los factores que intervienen, es decir aislar las propiedades elásticas de la acción de los músculos respiratorios. Para ello, le indicamos al sujeto que realice diferentes inspiraciones y espiraciones relajando a boca cerrada en cada una de ellas los músculos respiratorios. De esta forma obtenemos la curva volumen / presión de relajación y eliminamos la acción de los músculos respiratorios, obteniendo así las propiedades viscoelásticas puras del aparato respiratorio.

 

Se miden: volúmenes en las diferentes inspiraciones y espiraciones como porcentaje de la CV, presión alveolar correspondiente en boca y presión pleural mediante la medida de la presión esofágica.

 

La curva que se obtiene corresponde a las propiedades viscoelásticas del conjunto tórax-pulmón. Si queremos analizar sus componentes por separado, tenemos que relacionar volumen torácico con presión elástica del tórax o presión transtorácica (Pw) que será igual a la diferencia entre la presión intrapleural (Ppl) y la atmosférica (Pb) y como esta última es de referencia, es cero, por lo que podemos obtener la curva de viscoelasticidad torácica midiendo volumen frente a cambios en la presión intrapleural.

Para el pulmón, la gráfica se obtiene midiendo volumen (en % de CV) frente a presión elástica pulmonar (Pp). La presión elástica pulmonar se obtiene mediante la diferencia entre la presión alveolar (PA) y la presión intrapleural (Ppl).

 

De estas gráficas podemos deducir las siguientes conclusiones:

 

PULMÓN:

1. Se observa como a volúmenes pulmonares altos disminuye la distensibilidad o complianza pulmonar.

2. El punto de equilibrio elástico en el pulmón aislado se alcanza por debajo del volumen residual y sólo se pone de manifiesto cuando liberamos al pulmón, como ocurre en un neumotórax. El volumen que queda atrapado en el pulmón una vez alcanzado su punto de equilibrio elástico se denomina VOLUMEN MÍNIMO.

3. En todos los volúmenes pulmonares la fuerza elástica del pulmón es de retracción.

4. Su complianza es de 0,27 L/mm de Hg

 

TÓRAX:

1. Se observa como a volúmenes altos aumenta la distensibilidad o complianza torácica. Y a volúmenes pequeños el tórax se hace más rígido, la complianza es pequeña.

2. El punto de equilibrio elástico para el tórax aislado se alcanza cuando el volumen es un 55% de la CV. Se pone de manifiesto cuando liberamos a dicha estructura de la sujeción pleural (neumotórax).

3. A partir del punto de equilibrio elástico del tórax, la fuerza elástica es de retracción para volúmenes superiores al 55% de CV y de expansión para volúmenes inferiores.

4. Su complianza es de 0,27 L/mm de Hg

 

CONJUNTO PULMÓN-TÓRAX

1. La curva pulmón-tórax es la resultante de las dos curvas individuales del pulmón y el tórax.

2. Su complianza es 0,14 L/mm Hg, menor que cada una de las dos pulmón y tórax por separado.

3. La complianza es alta en el rango fisiológico respiratorio, disminuyendo tanto por encima como por debajo de dicho rango (entre CRF y el 55% CV).

4. Hay un punto de la curva donde la fuerza elástica de retracción del pulmón se iguala con la fuerza elástica expansiva del tórax. Este punto de equilibrio de fuerzas elásticas marca el final de la espiración normal y el valor de la CRF.

5. Si queremos aumentar el volumen pulmonar por encima de este punto, la fuerza elástica del tórax no puede por sí sola, por lo que se necesita la intervención de una fuerza exterior desarrollada por los músculos inspiratorios, lo que aumenta aún más la fuerza de retracción pulmonar.

6. Por encima del 55% de CV, los aumentos de volumen pulmonar suponen un sobre esfuerzo muscular porque ahora son dos las fuerzas elásticas que se oponen: la fuerza elástica de retracción pulmonar y la fuerza elástica de retracción torácica.

7. La energía elástica acumulada en el pulmón por el distanciamiento de su punto de equilibrio elástico durante la inspiración, es la responsable de que la espiración sea un fenómeno físico de retracción elástica, hasta que ésta se equilibra con la expansiva torácica.

8. Por debajo del punto de equilibrio espiratorio (en CRF), si queremos disminuir el volumen pulmonar, la fuerza de retracción pulmonar por sí sola no puede, por lo que se necesita una fuerza exterior desarrollada por los músculos espiratorios que con su actividad, alejan a la fuerza elástica expansiva del tórax de su valor de equilibrio, cuanto más se aleje más fuerza muscular necesitaremos.

9. Por lo dicho, en las diferentes maniobras respiratorias, el esfuerzo o trabajo respiratorio va a depender del componente elástico que se aleje más de su punto de equilibrio.


La TENSIÓN SUPERFICIAL (Figura) creada en la interfase gas-líquido del alvéolo, es otra resistencia que se suma a la distensibilidad de los tejidos y por tanto, también debe ser vencida para poder modificar el volumen pulmonar y crear la presión necesaria para el gradiente alvéolo-bucal. Esta tensión además de ser una importante resistencia, por la ley de Laplace desestabiliza los alvéolos con diferentes radios o volúmenes de llenado sin embargo, el aparato pulmonar ha ideado un sistema que permite que la tensión sea variable frente a cambios de volumen y favorece la estabilidad alveolar.

 

La presencia de la interfase líquida - gaseosa alveolar determina que las moléculas de agua se atraigan con más fuerza que las moléculas de gas, por lo que esta interacción molecular de agua ejerce una tensión (dinas/cm) sobre la capa gaseosa que tiende a reducirla, lo que llevaría al colapso alveolar. Este comportamiento viene definido por la ley de Laplace donde la presión en el interior de una esfera (P) es igual a 2T/r. Cuando la tensión superficial es constante y el radio disminuye se requiere más presión para mantener el volumen.

 

La forma de evidenciar esta contribución es utilizando un preparado pulmonar aislado donde se determinan diferentes volúmenes con aire y con solución salina (von Neergaard, 1929). 

Con solución salina el pulmón es más distensible que con aire, ya que sólo se ponen de manifiesto sus elementos elásticos puros. Por lo tanto, habrá que hacer más trabajo para distender el pulmón lleno de aire (curva más hacia la derecha), que el pulmón lleno de suero salino, con objeto de vencer las fuerzas de tensión superficial creadas.

 

Las diferentes áreas de ambas curvas cerradas indican que la tensión superficial exige mayor esfuerzo respiratorio para expandir los pulmones. Estas áreas representan el trabajo respiratorio (presión por volumen), el de la izquierda será por tanto debido exclusivamente al componente elástico, puro mientras que el de la derecha representa el trabajo necesario para vencer tanto el componente elástico como el de superficie. Restándole el espacio correspondiente al trabajo elástico puro, nos queda el trabajo necesario para vencer las fuerzas de superficie, y como se ve es bastante mayor que el trabajo elástico. El diferente comportamiento V/P durante la inflación y deflación en el pulmón lleno de aire lo explicaremos a continuación.

 

La tensión superficial además de ser un elemento resistivo importante, plantea dos problemas en la mecánica respiratoria:

1. Alta resistencia al inflado inicial en la fase de inspiración, dado que a bajos volúmenes alveolares se requeriría una alta presión de inflado.

2. Alta inestabilidad alveolar una vez finalizada la espiración eupnéica. Primero por la tendencia al colapso alveolar. Segundo porque al ser la tensión superficial constante y tener diferentes volúmenes alveolares al final de la deflación debido al efecto de la gravedad en las diferentes regiones pulmonares, tendríamos que los alvéolos más pequeños con mayor presión se vaciarán en los mayores con menor presión.

 

La forma de evitar estos problemas es introduciendo una sustancia capaz de romper la tensión superficial, haciéndola variable con los cambios de volumen. Esta sustancia es el agente tensioactivo o surfactante pulmonar secretado por las células epiteliales alveolares tipo II, químicamente conocida como dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC), un fosfolípido con propiedades detergentes.

 

La variabilidad de la tensión superficial se consigue porque durante la expansión pulmonar las moléculas de este compuesto se separan por lo que la tensión superficial aumenta haciéndose más rígido el pulmón a volúmenes mayores. Sin embargo, al vaciarse el pulmón, las moléculas de surfactante nuevamente sintetizadas tapizan la superficie interna de los alvéolos y se aproximan, con lo que disminuye la tensión superficial a volúmenes alveolares bajos, lo que supone que para alcanzar un mismo volumen se requiere más presión al llenar los pulmones que al vaciarse.

Debido a que el agente tensioactivo modifica la tensión superficial con el cambio de volumen, observamos lo ya indicado anteriormente es decir, que cuando inflamos el pulmón, la tensión superficial va aumentando a medida que aumenta el volumen, ya que se va diluyendo dicho agente y se va poniendo más de manifiesto dicha tensión (el pulmón se va haciendo cada vez más rígido). Sin embargo, cuando realizamos la deflación observamos que se requiere menos presión para alcanzar un mismo volumen durante la inflación, debido a que la tensión superficial disminuye rápidamente dado que se van concentrando las moléculas del surfactante. Este diferente comportamiendo durante la inflación y suflación se denomina HISTÉRESIS. Para alcanzar un volumen determinado se necesita más presión durante la inflación que durante la suflación.

 

El surfactante además de favorecer el inicio de la inspiración y disminuir el trabajo respiratorio, favorece la estabilidad alveolar. Si la tensión superficial es constante y los alvéolos están conectados entre sí y con diferentes volúmenes de llenado, los alvéolos más pequeños tendrían más presión que los mayores, determinando el vaciamiento de los primeros en los segundos, llegándose a la situación de un único alvéolo muy grande que además tendería a cerrarse. Esto no ocurre en un pulmón sano, porque la tensión superficial en los alvéolos, gracias al surfactante pulmonar, es variable, lo que permite tener alvéolos a diferentes volúmenes sin que por ello se vacíen unos en otros. Además, los alvéolos se encuentra unidos entre si mediante los intertabiques elásticos, de forma que si un grupo tiende a colapsarse, los otros tirarán de ellos evitándolo: INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR.

Otro importante papel del surfactante es su participación en el mantenimiento de la sequedad alveolar. La tensión superficial es una fuerza que favorece el paso del líquido intersticial hacia los alvéolos. El surfactante al disminuir la tensión superficial, disminuye este efecto.

El surfactante es esencial para el primer acto respiratorio en el nacimiento pues su carencia determina la enfermedad denominada enfermedad de la membrana hialina (síndrome de insuficiencia respiratoria, SIR), en la cual la tensión superficial alveolar es muy alta y aparecen la mayoría de los alvéolos colapsados (atelectasia).

En las últimas etapas del embarazo el feto realiza ensayos respiratorios, aunque los pulmones se encuentran colapsados, es en el momento del nacimiento cuando el recién nacido realiza varios movimientos respiratorios intensos dirigidos a expandir los alvéolos colapsados, si se ha producido agente tensioactivo esta insuflación es menor, además de que éste favorece la estabilidad del alveolo una vez inflado, evitando que nuevamente se colapse.

Las hormonas tiroideas juegan un importante papel en la producción de este agente por parte de los fetos a término, y la maduración de este agente esta promovida por los glucocorticoides (los cuales aumentan tanto en el feto como en la madre al final del embarazo). También hay que tener en cuenta que los problemas de riego sanguíneo pulmonar, donde se produzca disminución del mismo determinan disminución en la producción de dicho agente, sobre todo en aquellas zonas deficitarias de riego. También ocurre esto con la oclusión bronquial principal, la inhalación de oxígeno al 100% durante periodos largos y en los fumadores de cigarrillos.

 

Ambos componentes pueden ver alteradas sus complianzas de forma patológica.


En el pulmón, las infecciones, las agresiones medioambientales, etc, pueden disminuir la complianza, lo que significa un sistema más rígido y por lo tanto se necesitará más trabajo inspiratorio para distenderlo, por el contrario la espiración será muy rápida, creando altos flujos de salida.

 

En el enfisema (distensibilidad aumentada excesivamente y retracción elástica disminuída) la complianza aumenta, el esfuerzo inspiratorio será bajo, pero la espiración estará disminuida debido a la pérdida de recuperación elástica.

 

Aunque los cambios en la elasticidad torácica son menos frecuentes pueden ocurrir, así en la cifoescoliosis (columna vertebral distorsionada) se producen cambios en la movilidad de la caja torácica que suponen cambios (disminución) en la distensibilidad torácica.

 

Además de las características elásticas de la bomba y la tensión superficial, hay otros factores que pueden modificar la resistencia estática por modificar la complianza pulmonar y son: el volumen pulmonar, el tamaño pulmonar y la fuerza de la gravedad.

 

Respecto al volumen pulmonar: a volúmenes pulmonares altos la complianza disminuye y a volúmenes bajos aumenta, como se puede ver en la gráfica volumen/presión de relajación..

Respecto al tamaño pulmonar: la complianza en un pulmón pequeño es menor que en otro mayor. Para poder comparar complianzas pulmonares entre diferentes pulmones se utiliza la complianza específica (Cpesp), obtenida al dividir la complianza estática por la CRF.

El valor obtenido en el pulmón es de 0,12 l/mm Hg (CRF=2,5 l). Valor bastante constante en los diferentes mamíferos estudiados. En los recién nacidos es de 0,08 l/mm Hg.

 

La fuerza de la gravedad define lo que se conoce como la complianza regional (Figura). En un pulmón de un sujeto en posición erecta o sentado, la fuerza de gravedad ejerce su efecto sobre el peso pulmonar, de forma que los alvéolos de la región basal pulmonar soportarán mayor peso que los del vértice. La presión pleural en los vértices será mas negativa que en las bases y por tanto, la presión transmural será mayor en los vértices, estando sus alvéolos más abiertos que los de las bases. Consecuentemente, la distensibilidad de los alvéolos de la base será mayor que la de los vértices. A volumen residual el cierre de las vías aéreas de las bases y la compresión de sus alvéolos es suficientemente elevada como para que su distensibilidad sea menor que en los vértices.

 

RESISTENCIAS DINAMICAS. RESISTENCIA AL FLUJO AEREO (Figura)

El flujo aéreo a través de las vías de conducción viene gobernado por el gradiente de presión alvéolo-bucal y las resistencias de las vías aéreas al flujo de aire, estas resistencias dependen de la presión transmural de las vías aéreas, de la viscosidad del fluído, del tono bronquial (radio) etc.

 

Esta resistencia se obtiene del cociente entre el gradiente buco-alveolar de presión y el flujo de aire. Según esta relación, la resistencia se distribuye a los largo del sistema de conducción aérea de forma diferente. El 50% de la resistencia total se encuentra en la nariz y boca; el 25% en la glotis; el 15% entre la tráquea y árbol bronquial y el 10% restante en bronquiolos de diámetro menor a 2 mm, siendo prácticamente cero en los bronquiolos respiratorios. Si tenemos en cuenta los factores que definen la resistencia unitaria (según Poiseuille) ésta debería ser mayor en las vías más pequeñas, sin embargo no es así por la disposición en paralelo de todas estas ramificaciones, lo que supone que la resistencia total de una sección bronquiolar será la suma de las inversas de las resistencias unitarias, lo que significa que el valor de dicha suma será menor que la menor resistencia unitaria de la suma. Considerando las vías respiratorias intratorácicas, la principal resistencia se encuentra en las ramas medias, hasta la séptima generación.

 

Por la diferencia de diámetros existentes en el árbol respiratorio, y las intensidades de flujo que se pueden producir en los diferentes esfuerzos respiratorios, podemos encontrar regiones donde el flujo sea turbulento (en las vías aéreas superiores con flujos altos), regiones donde el flujo será siempre laminar (como ocurre en las vías de menor radio, ya que por el incremento de la superficie de la sección transversal disminuye la velocidad del flujo) y regiones donde se encuentra un régimen de flujo transicional (turbulento y laminar), provocado fundamentalmente por la presencia de bifurcaciones en las subdivisiones iniciales del árbol respiratorio. La presencia de flujo turbulento supone un incremento en la resistencia que viene determinado por la densidad de la mezcla gaseosa.

 

Hay factores que modifican esta resistencia y éstos son:

 

- Densidad de la mezcla gaseosa: 
En condiciones como el buceo a grandes profundidades la densidad de la mezcla gaseosa se hace muy alta (por la alta presión del gas), necesitando grandes esfuerzos respiratorios para movilizar el gas. Para evitarlo se utiliza una mezcla que disminuya dicha densidad como por ejemplo oxígeno y helio. Además, este efecto es una prueba de que el flujo aéreo es normalmente de tipo transicional ya que afecta más la densidad del gas que la viscosidad.

 

- El volumen pulmonar (Figura).
Dado que los bronquios están sustentados por el tejido pulmonar la expansión de éste supone expansión bronquial (figura) y su reducción supone incremento rápido de la resistencia. Todos los conductos que carecen o tienen poca proporción de material estructural rígido, están sometidos a este efecto.

 

- Tono muscular bronquial (Figura).
El tono del músculo liso de las vías respiratorias (tráquea a bronquiolos terminales) determina el grado de contracción de las mismas. Este tono puede ser modificado por una respuesta local a la propia contaminación del aire respirado (humo, polvo y sustancias irritantes) (broncoconstricción) e incluso a las variaciones del PCO2 en las vías de conducción (si aumenta puede producir una dilatación local, y el efecto contrario si disminuye).

También puede variar por la acción de factores humorales locales como la histamina, fármacos beta2-bloqueantes todos ellos broncoconstrictores. O agentes broncodilatadores como los beta2-agonistas, isoproterenol, adrenalina y noradrenalina, antagonistas de la Ach como la atropina, etc.

La inervación autónoma de la musculatura lisa de las vías aéreas determina que cuando se estimule el vago (neumogástrico) se produzca una broncoconstricción que incrementa considerablemente la resistencia al flujo. Esta estimulación vagal puede ser generada por estímulos mecánicos y químicos de receptores localizados en las vías aéreas, parénquima pulmonar o nasofaringe. Y por quimiorreceptores carotídeos y los barorreceptores localizados en la región vascular pulmonar. Esta broncoconstricción no solo afecta a la resistencia dinámica sino a la estática pues la contracción muscular lisa hace al sistema más rígido, es decir, disminuye su distensibilidad.

La estimulación simpática determina broncodilatación a través de receptores beta2.

 

- La presión transmural en espiraciones forzadas ( Compresión dinámica de las vías aéreas durante el esfuerzo espiratorio) (Figura).

 

El diámetro de las vías respiratorias y por tanto la resistencia al flujo dependerá de su presión transmural (Ptva), la cual es igual a la diferencia entre la presión interior (Pva) y la presión intrapleural (Ppl).

 

La presión interior (Pva) de las vías respiratorias, depende del gradiente de presión alvéolo-bucal. La presión alveolar depende de la presión de retracción elástica alveolar y de la presión intrapleural. Si aumenta el volumen de llenado, aumenta la presión de retracción elástica, presión positiva que se suma a los cambios de presión intrapleural determinada en cada esfuerzo respiratorio.

 

En las respiraciones normales o eupnéicas durante la inspiración la Ptva se hace positiva, ya que el valor del gradiente de presión será ligeramente negativo (de 0 a -2) mientras que la presión intrapleural se hará más negativo, hasta (-7) lo que trasladado a la ecuación correspondiente de la presión transmural, obtendremos un valor positivo y por tanto las vías aéreas estarán abiertas, apertura favorecida por la expansión del pulmón, como hemos visto anteriormente. La espiración se realiza por la retracción elástica pulmonar, la presión alveolar se hace ligeramente positiva y el gradiente de presión también ligeramente positivo. La presión pleural vuelve a su valor de reposo, que sigue siendo negativo y trasladados esos valores a la ecuación de la presión transmural de las vías aéreas, observamos que sigue siendo positivo por lo que la resistencia sigue siendo baja, por lo tanto durante la inspiración y espiración normales no hay cambios importantes de la resistencia en las vías aéreas.

 

Pero ¿qué ocurre cuando realizamos respiraciones forzadas?. Durante las inspiraciones forzadas, la presión intrapleural se hace aún mas negativa y el gradiente de presión aunque más negativo no lo es tanto como los cambios de presión intrapleural, por lo que la presión transmural se hace más positiva y disminuye aún más la resistencia al flujo. Sin embargo, durante una espiración forzada la presión pleural se hace positiva, con un cambio mayor al que ocurre en el interior del conducto, lo que supone una presión transmural de cierre para un punto dado de la vía de conducción, lo que ocurre si el conducto es comprimible, fenómeno que se denomina compresión dinámica de las vías aéreas, con incremento de la resistencia al flujo. El punto donde se igualan las presiones interna y externa se le denomina PUNTO DE IGUAL PRESIÓN (PIP), y al volumen que queda tras dicho punto se le denomina VOLUMEN DE CIERRE (VC) que siempre es mayor que el VOLUMEN RESIDUAL, pues dicho volumen de cierre se refiere al volumen que queda en los pulmones despues del cierre de las vías de las bases pulmonares, que son las primeras en cerrarse para un sujeto en posición ortostática. Este cierre supone una disminución de la velocidad del flujo por incremento de la resistencia, aunque éste sigue saliendo hasta alcanzar el volumen residual.

 

De lo dicho se desprende que el PIP dependerá de:

1. El gradiente de presión alvéolo-bucal y por tanto de la presión alveolar que como hemos visto anteriormente, depende de la presión de retracción elástica y ésta del volumen inicial donde empezamos el esfuerzo espiratorio.

 

2. Del esfuerzo espiratorio, porque define el valor de la presión intrapleural.

 

Con la edad se pierde presión de retracción elástica y consecuentemente disminuye el gradiente de presión alvéolo-bucal y el PIP sube, por lo que aumenta el volumen de cierre y se produce un incremento importante de la resistencia en espiración. A los enfisematosos les ocurre algo parecido, ya que pierden presión de retracción elástica, por lo que les cuesta mucho establecer un flujo espiratorio, en espiraciones forzadas e incluso en la espiración normal, ya que el PIP se establece muy alto y por tanto la resistencia al flujo es también muy alta.

 

La compresión dinámica de las vías aéreas durante los esfuerzos espiratorios explican las gráficas flujo espiratorio/volumen pulmonar frente a diferentes esfuerzos espiratorios, y son de utilidad para estudiar la función respiratoria.

 

En la gráfica flujo espiratorio/volumen pulmonar (Figura), donde se representan diferentes esfuerzos espiratorios a partir de la CPT, podemos observar que la limitación al flujo depende del esfuerzo, alcanzándose antes si el esfuerzo espiratorio es mayor, debido a que a esfuerzos pequeños la presión intrapleural es pequeña (menos positiva) y por tanto se tarda más en alcanzar el PIP que para esfuerzos mayores, donde la presión intrapleural es mayor.

 

Analizando las curvas a diferentes esfuerzos, también podemos observar que todas ellas acaban en una caída del flujo común, por lo tanto se dice que esta parte del flujo es independiente del esfuerzo, ya que es igual para todos los esfuerzos espiratorios. Mientras que la primera parte, antes de alcanzar el PIP, si es dependiente del esfuerzo, pués su intensidad depende de éste.

 

En un esfuerzo espiratorio máximo el PIP se alcanza rápido, ya que la presión intrapleural es muy alta, de forma que el flujo máximo espiratorio se alcanza en el 75% de CV, es decir cuando se ha espirado el 25 % del volumen pulmonar, el resto del volumen hasta alcanzar el VR, se consigue por la retracción elástica pulmonar.

 

Durante una espiración forzada, la velocidad máxima del flujo de aire está en relación directa con la fuerza de recuperación elástica del pulmón (Pel) y en relación inversa con la resistencia (R) del segmento de vías respiratorias ubicado en el segmento de mayor presión del punto de iguales presiones.

 

Flujo = Pel/R

 

Como el PIP depende de la retracción elástica alveolar y ésta depende de la distensión alveolar inicial, que a su vez depende de la fuerza de la gravedad, el PIP dependerá también de la posición del sujeto, de forma que si éste está de pie, por el peso pulmonar, en las zonas basales estarán más cerrados los alvéolos, tendrán menos retracción elástica y consecuentemente el gradiente de presión en las vías aéreas de estas zonas será menor, por lo que se alcanzará antes el PIP en esta región frente a un esfuerzo espiratorio.

 

Estas curvas son de uso común en clínica ya que con ellas podemos medir las resistencias tanto restrictivas como obstructivas del sujeto.

 

RESISTENCIAS DE LOS TEJIDOS (RESISTENCIA VISCOSA)

Este tipo de resistencia aparece como consecuencia de la fricción creada en el deslizamiento del tejido pulmonar con la caja torácica. Representa sólo el 20% del total de la resistencia dinámica. En situaciones de patologías respiratorias puede aumentar considerablemente. También se la conoce, a veces, como resistencia pulmonar.

 

MEDIDA DE LA RESISTENCIA PULMONAR Y LA CAPACIDAD VITAL (Figura).

 

Las resistencias pulmonares pueden medirse aplicando la ecuación del flujo donde R = (Pb-Pp)/flujo. Para ello es necesario considerar que el flujo es laminar, lo que no es cierto. Por otra parte, surge el problema de la medida de la presión pulmonar, la cual no se puede hacer de forma directa, aunque se puede medir con un pletismógrafo. Normalmente se utiliza para medir la resistencia un método indirecto consistente en una maniobra respiratoria donde se ponen de manifiesto las resistencia tanto restrictivas como obstructivas. Este método se basa en la medida mediante espirometría de la espiración forzada máxima. Método idéntico al utilizado para medir la CAPACIDAD VITAL MÁXIMA o FORZADA (CVF), por lo que con dicho método medimos la función ventilatoria por un lado y las resistencias pulmonares por el otro.

 

El método consiste en indicarle al sujeto que realice unas respiraciones eupnéicas y tras una espiración normal realice una inspiración máxima. Mantenga el aire inspirado durante un breve tiempo y luego realice una espiración máxima forzada en el menor tiempo posible, hasta alcanzar el volumen residual (VR).

 

El volumen movilizado con este método nos da la CAPACIDAD VITAL FORZADA, índice de la capacidad ventilatoria del sujeto.

 

La relación entre el volumen espiratorio máximo en un segundo (VEMS) y la capacidad vital (CV) se conoce como Índice de Tiffeneau.

 

Las resistencias pulmonares se ponen de manifiesto en los momentos iniciales de la espiración forzada, por lo que normalmente se toma como parámetro de referencia el volumen de espiración forzada en el primer segundo (VEF1)(VEMS). En un sujeto normal el VEF1 es el 80% de la CVF es decir, el índice VEF1/CVF es de 0,8. Si por ejemplo, el sujeto padece una enfermedad obstructiva respiratoria, este índice será inferior al 0,8.

 

Cuando el sujeto presenta resistencias de tipo obstructivo, se observa en esta gráfica una disminución en la velocidad del flujo de salida en el primer segundo, disminuyendo además la CVF.

 

Si por el contrario el sujeto presenta resistencias restrictivas (fibrosis pulmonar), se observa también una disminución de la CVF, ya que el sistema es más rígido, pero sin embargo la velocidad del flujo en el primer segundo es muy alta, debido a la rápida recuperación elástica por incremento de la rigidez o disminución de elasticidad.

 

La información que acabamos de analizar también puede expresarse utilizando la pendiente a la curva obtenida en el espirómetro durante la espiración forzada. Si en esta curva señalamos dos puntos correspondientes al 25% y 75% de la CVF y los unimos mediante una recta, obtenemos el VEF25-75. La pendiente de esta recta nos indica también, las características resistivas pulmonares del sujeto en prueba.

 

TRABAJO EN EL APARATO RESPIRATORIO (Figura)

 

En una respiración eupnéica de un sujeto normal, el trabajo respiratorio se realiza durante la inspiración y se invierte en vencer la resistencia estática y las dinámicas. 

Como el trabajo es consecuencia del producto de una fuerza por una distancia, en el aparato respiratorio podemos considerar cambio de volumen por presión transpulmonar. Como durante el ciclo respiratorio existe una continua variación de PxV, el trabajo desarrollado será la suma sucesiva de todos estos productos, es decir la integral de la curva definida por dicho producto.

En la figura se representa el trabajo necesario para vencer las fuerzas de tipo elástico (estáticas): área ABCDA. Y el trabajo necesario para vencer las resistencias dinámicas durante la inspiración área AA'BA y durante la espiración área ABB'A, aunque éste último cae dentro del área del trabajo elástico y por tanto, no gasta energía sino que libera la energía potencial acumulada durante el estiramiento elástico.

Estas áreas cambiarán cuando se modifiquen patológicamente las resistencias estática y dinámicas. 

El trabajo total respiratorio es de difícil medida pero puede obtenerse una buena aproximación midiendo el costo respiratorio en oxígeno según: 


eficiencia (%) = trabajo útil / energía total consumida (costo de O2) x 100

 

La eficiencia es del 5 al 10%. El costo de O2 en condiciones normales es del 5% del total en condiciones basales. En hiperventilación puede llegar al 30%.

 


(1) Baldwing y col (1948) propusieron las siguientes fórmulas, que tienen en cuenta la edad y estatura del individuo.
hombres CV (ml) = (26,73 - 0,112 x edad)x estatura (cm)
mujeres CV (ml) = (21,78 - 0,101 x edad)x estatura (cm)

 

Otro problema de la espirometría es que el gas inicial tiene una presión y tª ambiente, mientras que el aire espirado se encuentra a tª corporal y saturado de agua. Por lo que es necesario hacer las correspondientes conversiones, en función de las condiciones de medida de los gases, mediante la aplicación de las leyes de Charles que relaciona el volumen de un gas con su temperatura y la de Boyle que relaciona el volumen del gas con su presión.


INICIO


BIBLIOGRAFÍA

 

ESPIROMETRÍA. PATRONES DIAGNÓSTICOS

 

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

 

 

 

 

Copyright ® 2010 WebFisio.es El contenido multimedia de este espacio web tiene derecho de autor con el ISBN: 84-688-1218-8. última actualización: Lunes, Noviembre 14, 2011 20:03
 
A. RESPIRATORIO. VENTILACIÓN PULMONAR
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL