MECANISMOS DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA: 
La excreción obligatoria de solutos supone pérdida obligatoria de agua corporal. Sin embargo, el volumen final de orina no se corresponde con la osmolaridad de la misma, debido a que se han diseñado mecanismos que permiten al riñón conservar el agua corporal en función de las necesidades hídricas del organismo. Para que sea así se han desarrollado tres mecanismos renales: 1. Creación de un gradiente osmolar corticomedular mediante un mecanismo de multiplicación por contracorriente (el asa de Henle). 2. Conservación del gradiente osmolar corticomedular creado mediante un sistema de intercambio por contracorriente (los vasos rectos). 3. Sistema de equilibración osmótica túbulo-intersticial regulable (conducto colector).

 CREACIÓN DEL GRADIENTE OSMOLAR CORTICOMEDULAR: Se necesitan dos tubos en U próximos con flujos contrarios, uno de entrada y otro de salida, y diferentes permeabilidades en ambos para el agua, urea y solutos (ClNa) y un sistema de bombeo activo hacia el intersticio ubicado en la rama de salida. En la rama ascendente gruesa del asa se coloca una bateria de bombas capaces de sacar continuamente iones (cloruro, sodio, potasio) hacia el intersticio inmediato, lo que origina un aumento local de la osmolaridad normal de 300 mOsm/L a 400. La rama descendente delgada del asa solo es permeable al agua, por lo que ésta saldrá debido a la mayor osmolaridad del intersticio local (el interior del túbulo se encuentra a 300 mOsm/L). Esta salida supone concentración del ClNa y urea tubular. La rama ascendente delgada del asa se hace impermeable al agua y permeable al ClNa, el cual al estar muy concentrado tenderá a salir por gradiente químico, llevando la osmolaridad del intersticio inmediato al valor que tiene dentro del asa. También entrará urea que está en mayor concentración en el intersticio. De esta forma se consigue crear un gradiente corticomedular intersticial mínimo y fijo debido al movimiento de sodio.

El mecanismo se denomina de multiplicación por contracorriente, porque el pequeño desequilibrio creado en un extremo del tubo en U es multiplicado por las diferentes permeabilidades entre las dos ramas del tubo y los flujos contrarios.

 MANTENIMIENTO DEL GRADIENTE OSMOLAR CORTICOMEDULAR CREADO: Para evitar el lavado del gradiente osmolar creado por parte de la circulación sanguínea, ésta se dispone en forma de U con flujos contrarios, así el flujo de entrada suelta agua y recoge solutos y cuando se invierte, recoge el agua y suelta los solutos, por lo que tan solo se produce un pequeño lavado (el plasma entra con 300 mOsm/L y sale con 325 mOsm/L). Además se necesita que la velocidad del flujo sea muy pequeña.

 EQUILIBRACIÓN OSMÓTICA TÚBULO-INTERSTICIAL: El líquido que llega al conducto colector es muy hipotónico pero rico en urea. En el conducto colector cortical y medular externo hay permeasas para el agua dependientes de la ADH. Y en la región de la médula interna, el agua difunde libremente pero la urea es controlada por transportadores dependientes de la ADH. Con este diseño, si hay ADH (necesidad de conservar agua) se abrirán las aquoporinas corticales y medulares externa del CC y saldrá agua, lo que concentra la urea intratubular. Ésta, cuando llega a la región de la médula interna y en presencia de la ADH, pasa al intersticio con lo que aumenta su osmolaridad (ya que favorece la salida de agua en el asa descendente y el aumento de la osmolaridad intratubular en la horquilla), y el agua tubular que llega a esta región sale por gradiente osmótico, equilibrándose la osmolaridad de la orina con la del intersticio. La urea intersticial entra por el asa ascendente y aumenta su concentración intratubular, que cuando llega al CC sigue el proceso anterior, aumentando aún más la osmolaridad del intersticio (si la dieta es rica en proteínas, se aumenta la concentración tubular de urea y la orina se concentra más). Este camino de la urea crea el denominado ciclo de la urea.

Cuando disminuye la ADH se cierran las aquoporinas de los segmentos cortical y medular externo del CC y el agua queda en el túbulo y como tampoco se activan los transportadores medulares internos de la urea, la orina sale diluída.

Factores como la cantidad de médula renal, el número de nefronas yuxtamedulares, disponibilidad de urea, flujo intratubular y flujo sanguíneo renal, modifican el gradiente osmótico corticomedular.

 DEPURACIÓN DE AGUA LIBRE: Volumen de agua pura (libre de soluto) que debe removerse desde, o añadirse a, el flujo de orina (ml/min.) para que ésta se haga isosmótica con el plasma. Dagualibre = Vomin - Dosm. La máxima Dagualibre en humanos es de 15 a 20 L/día (10-15 ml/min).

OSMORREGULACIÓN:

La ingesta normal de sal es de 8 a 15 gr/día. lo mismo que debe excretarse para que el balance neto sea cero y no hayan cambios osmolares en los líquidos corporales. En el momento que esta osmolalidad se modifica, se alertan los osmorreceptores modificando su actividad.

La osmolalidad se puede modificar por:

Factores que modifican la concentración de sal del LEC seguidos o no del volumen
Factores que modifican el volumen del lec seguidos o no de la sal.

Tenemos la hiponatremia (euvolémica, hipervolémica o hipovolémica) y la hipernatremia por pérdida de líquido no seguida de sal. Así como la hipervolemia (seguida o no de cambios en la osmolaridad) y la hipovolemia normalmente por deshidratación.

En todos ellos se encuentra involucrada la ADH que responde de forma inmediata a pequeños cambios de la osmolaridad del plasma mediante los osmorreceptores centrales que la controlan. Si baja la osmolaridad disminuye la ADH y la reabsorción de agua (diuresis). Si aumenta la osmolaridad aumenta la ADH y la reabsorción de agua.

Así mismo no podemos olvidar a la aldosternona que regula los niveles de sodio y potasio (aumentado la reabsorción del primero y la secreción del segundo), así como al pna que responde al incremento de volumen plasmático (disminuyendo la reabsorción de sodio) y al sistema renina-angiotensina que responde a la disminución del flujo renal y el cual a su vez regula la liberación e aldosterona.

No podemos olvidar las patologías diversas que pueden modificar estos parámetros (osmolaridad y volumen) como son aquellos que cursan con LEC aumentado e hiponatremia: los síndromes de volemia arterial efectiva baja (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática).

Aquellos que cursan con volumen del lec disminuido e hiponatremia como: vómitos y diarreas con pérdidas extrarrenales de sodio; secuestro de sodio en espacios no intercambiables (ejemplo: derrame pleural); trastornos renales.

DIURÉSIS. Se entiende por tal a una mayor excreción de orina (>1 ml/min) y puede ser de tres tipos:
Acuosa: por disminución de la osmolaridad plasmática o incremento del volumen plasmático.
Osmótica: por incremento de solutos no reabsorbibles en el túbulo las cuales retienen líquido.
Por presión: por incremento de la presión arterial y de la TFG.