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FISIOLOGIA. / CARDIOVASCULAR. / CORAZÓN. / CONTRACCIÓN CARDÍACA
CONTRACCIÓN O INOTROPISMO DE LAS CÁLULAS CARDÍACAS
Animación 1. La contracción de las fibras miocárdicas.
INOTROPISMO CARDÍACO
Capacidad del tejido muscular cardíaco en generar tensión de acortamiento cuando es activado por un potencial de acción. (Animación 1).
El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarización activa del sarcolema, la contracción de la fibra muscular y la recuperación de su longitud inicial constituyen el acoplamiento excitación-contracción-relajación. [1]ACOPLE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓNLa llegada de un potencial de acción a una célula cardíaca contráctil determina su contracción . Durante la fase 2 del potencial de acción se abren canales de Ca2+ voltaje dependientes (receptores de dihidropiridina (RDHP) asociados a un canal de calcio) ubicados en el sarcolema y sistema tubular, que permiten la entrada del mismo al citoplasma, a favor de un gradiente de concentración (la concentración … Continúe leyendo
Animación 2. Mecanismo de excitación-contracción-relajación.
La contractilidad de la fibra muscular va a depender fundamentalmente de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular.
La fuerza o tensión de contracción con acortamiento o no de sus longitud, va a depender de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular y de la longitud de reposo de la fibra.
Luego para regular la fuerza de contracción, debemos controlar el calcio iónico libre intracelular y la longitud inicial de la fibra muscular.
La relajación requiere activar los mecanismos celulares que retiran el calcio iónico libre citoplasmático. (Ver animación 2).
El músculo cardíaco sigue la ley del "todo o nada" de forma que ante un estímulo supraumbral se contrae toda la masa muscular, no existiendo el fenómeno de reclutamiento típico del músculo esquelético, dadas sus características sincitiales en cuanto a la propagación del potencial de acción entre las células y su respuesta mecánica conjunta.
TETANIZACIÓN CARDÍACA
La relación temporal entre el potencial de acción y la contracción en el músculo cardíaco impide que éste pueda ser tetanizado, proceso que podría ser letal para la vida por impedir la función de sístole y diástole del corazón. La fibra muscular cardíaca tarda en completar su ciclo contráctil, contracción y relajación, aproximadamente el mismo tiempo que dura el potencial de acción. Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de acción las células miocárdicas se encuentran en período refractario absoluto (PRA). A partir de un Vm de -40 mV, entran en la fase de PRR (periodo refractario relativo), en el que los potenciales de acción deben ser muy intensos para que se produzcan potenciales de acción de baja amplitud y no propagables. (Figura 3)
Cuando la célula vuelve a su excitabilidad normal ya se ha cubierto el ciclo contráctil y un nuevo estímulo desencadenará una nueva e independiente contracción que no se puede sumar a la anterior, lo que hace imposible tetanizar el músculo cardíaco. Este mecanismo es un sistema de seguridad que evita que el corazón se contraiga de forma tetánica y no se produzca el ciclo contracción relajación necesario para el llenado y vaciado del corazón.
Sin embargo, aumentando el número de estímulos supraumbrales en la unidad de tiempo, se observa una respuesta mecánica de contracciones crecientes en amplitud: fenómeno de la escalera.
MODULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN
- Aumentando la entrada de Ca2+ (Figura 4)
1.1. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca2+ de la fase 2 del potencial de acción
1.1.1. El enfriamiento y el bloqueo de los canales de K+ (delay rectifier)
1.2. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca+ por unidad de tiempo.
1.2.1. Cuando existe un incremento en el número de potenciales de acción por minuto (ionotropismo positivo por frecuencia), como ocurre en el fenómeno en escalera.
1.3. Incrementando la concentración intracelular de AMPc que al fosforilar una proteína favorece la entrada de Ca2+
1.3.1. Actuando sobre un receptor (adrenalina y noradrenalina)
1.3.2. Actuando sobre las enzimas (incrementando la adenilciclasa o frenando la fosfodiesterasa)
1.4. Aumentando la [Ca2+]e se eleva la entrada por los canales de Ca2+ voltaje-dependientes y mejora la contractilidad. El bloqueo de estos canales con diltiazen o verapamil disminuye la contractilidad.
2. Aumentando la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico
2.1. Incrementando el fosfatidil-inositol (alfa-adrenérgico y agonistas de los alfa-receptores) que favorece la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico.
2.2. Incrementando el tiempo disponible para recargar de Ca2+ el retículo sarcoplásmico (potenciación post-extrasístolica).
3. Reduciendo la velocidad de eliminación del Ca2+ citoplasmático.
3.1. Modificando el intercambiador Na+/Ca2+. Si la [Na+]i aumenta el gradiente electroquímico que mueve el intercambiador Na+/Ca2+ se reduce, entra menos Na+, se expulsa menos Ca2+ y aumenta la [Ca2+]i. La digital bloquea la bomba Na+/K+, se eleva la [Na+]i y produce una mejora en la contractilidad cardíaca.
3.2. Aumentando el tiempo de apertura de los canales Na+ voltaje-dependientes.
4. Sensibilización de las proteínas contráctiles al Ca2+
Se han descrito cambios en la sensibilidad de las proteínas contráctiles a la [Ca2+]i en preparaciones de músculo cardíaco. No se conoce si este fenómeno tiene algún interés fisiológico.
MODULACIÓN DE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO
TIPOS DE MIOSINA:
1. V1 (alfa) típica del adulto y de las aurículas, presenta una velocidad ATPasa rápida. También en el hipertiroidismo.
2. V3 (beta) típica en la edad avanzada y en los ventrículos, presenta una velocidad ATPasa lenta. También en el hipotiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
3. V2 (alfa,beta) (aparece en ratas hipertensas).
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