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FISIOLOGIA. / CARDIOVASCULAR. / REGULACIÓN ENDOCRINA CARDIOVASCULAR
REGULACIÓN ENDOCRINA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
ESQUEMA GENERAL DEL CONTROL CARDIOVASCULAR
Animación 1.
Objetivo de la regulación cardiovascular.
LA REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
El objetivo del sistema cardiovascular es generar y distribuir un flujo de sangre que permita intercambio capilar adecuado a la demanda metabólica de cada tejido y órgano del sistema.
Debido a la actividad del sujeto, su ritmo circadiano, las diferentes situaciones fisiológicas que puedan darse (cambios posturales, estado emocional, cambios en el volumen plasmático (deshidratación, hiperhidratación), etc.,) y las alteraciones patológicas, la demanda de flujo sanguíneo varía continuamente, así como su distribución regional. Como el flujo depende de la presión de perfusión, es decir de la presión arterial, ésta se convierte en el objetivo principal del sistema de control cardiovascular. (Ver animación 1).
Para ello se controlan tres variables fundamentales que afectan a la PRESIÓN ARTERIAL: el GASTO CARDÍACO, la RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL y el VOLUMEN SANGUÍNEO.
Como los tejidos y órganos se encargan de controlar continuamente, mediante mecanismos locales, su propio flujo, para que éste llegue al resto del organismo se necesita la intervención de un sistema de control de tipo sistémico como lo es el sistema nervioso y el hormonal. Por tanto, hay dos niveles de control: el LOCAL que afecta a la RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL Y A LA DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO y el SISTÉMICO que se encarga de asegurar el flujo adecuado a cada uno de los tejidos y órganos del sujeto.
La regulación sistémica se hace a través del sistema nervioso y del sistema endocrino. El sistema nervioso organiza su control en función de diferentes reflejos nerviosos basados en el origen de los parámetros medidos por sus sensores. La respuesta nerviosa es de tipo rápido y necesaria para ajustar cambios rápidos de la presión arterial, mientras que la respuesta hormonal está diseñada para ajustar el sistema cardiovascular a cambios más duraderos.
REGULACIÓN ENDOCRINA
Existe un grupo de hormonas que ejercen un papel regulador dentro de la homeostasis cardiovascular. Unas lo hacen como salida efectora del sistema nervioso (las hormonas de la médula adrenal y la ADH de origen hipotalámico). Otras lo hacen como respuesta a cambios en el volumen del líquido corporal o por cambios en la osmolaridad del mismo (como el PNA. la angiotensina y la aldosterona). Y otras ejercen un efecto cardiovascular dentro del espectro de sus acciones generales sistémicas, como el cortisol y las hormonas tiroideas. Además tenemos las hormonas de origen endotelial que participan en la regulación local del flujo. (Figura 1)
HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas tienen un efecto cardíaco como consecuencia de su acción facilitadora de las catecolaminas, al aumentar el número de los receptores bea-adrenérgicos en el tejido cardíaco. Además aumentan la proporción de alfa-CPM (miosina de cadena pesada) en los ventrículos, la cual tiene mayor actividad ATPasa. Este efecto cardíaco se encuentra dentro de la estrategia general de acción calorígena de estas hormonas. (Figura 2)
GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides y en el hombre el cortisol, dentro de su amplio espectro de acción, encaminado a preparar al sujeto a hacer frente a la actividad diaría y frente a situaciones de estrés mantenido, afecta practicamente a todos los órganos entre los que se encuentra el sistema cardiovascular.
Ejerce un efecto permisivo sobre el músculo liso vascular que favorece la acción de las catecolaminas. Su déficit supone una dilatación vascular y pérdida de tono vasomotor. (Figura 3)
ALDOSTERONA
La aldosterona es una hormona mineralocorticoide secretada por las glándulas suprarrenales en respuesta a aumentos en los niveles plasmáticos del potasio o descensos del sodio, provocando retención renal de sodio y excreción de potasio, con conservación del agua corporal e incremento del volumen sanguíneo.
También es estimulada su secreción de forma directa por acción de la angiotensina II. (Figura 4)
CATECOLAMINAS
La médula adrenal tras su estimulación preganglionar simpática, libera en sangre mayormente adrenalina y en menor medida noradrenalina (Figura 5), las cuales ejercen diferentes efectos cardiovasculares, según el tipo de receptor que activen. La adrenalina ejerce su efecto sobre receptores alfa y beta al 50%, aunque cuando aumenta su dosis actúa más sobre los alfa.
Los vasos presentan tanto receptores alfa como receptores beta-adrenérgicos. Los alfa median la respuesta vasoconstrictora y los beta la vasodilatadora, siendo estos últimos insensibles a la noradrenalina y más sensibles a la adrenalina que los alfa. El efecto vasomotor es variable según el tipo de tejido afectado así, en el tejido muscular esquelético produce vasodilatación mediada por receptores beta2, mientras que en la circulación esplácnica, renal, cutánea y genital produce vasoconstricción mediada por receptores alfa1. La circulación cerebral y coronaria no se ven afectadas. Esta acción adrenérgica sirve para redistribuir el flujo preferente hacia el músculo esquelético. Por otra parte, los efectos cardíacos de la adrenalina mediante la activación de los receptores b1 con incremento del AMPc, suponen incremento de la contractilidad cardiaca, la frecuencia y la velocidad de conducción, con aumento del volumen sistólico y por tanto, del gasto cardíaco. La noradrenalina, en concentraciones altas y a través de los receptores alfa, origina incrementos en la resistencia al flujo, con aumentos de la presión arterial y como consecuencia de la activación de los presorreceptores, disminución refleja de la frecuencia cardíaca y caída del gasto cardiaco.
HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA (ADH)
La hormona neurohipofisaria antidiurética o vasopresina (ADH) (Figura 6), sólo ejerce efectos vasoconstrictores en el hombre a dosis altas, consideradas no fisiológicas, aunque ante bajadas importantes de la presión arterial, los niveles de ADH que se pueden encontrar en sangre son suficientes para producir vasoconstricción arteriolar. Su efecto más importante en la regulación cardiovascular, se encuentra en su papel regulador de la diuresis frente a cambios en el volumen intravascular. Los receptores auriculares mandan información de cambio de volumen intravascular, aumentando la frecuencia cuando se produce un aumento del mismo, lo que supone una disminución en la liberación de ADH y viceversa. Este reflejo se denomina reflejo de Gauer-Henry. La ADH actúa al nivel del túbulo colector de la nefrona incrementando su permeabilidad al agua y el paso de ésta al intersticio medular, lo que reduce su excreción.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA)
El PÉTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA)(Figura 7) circulante contiene 28 aminoácidos con un puente disulfuro, aunque también se puede encontrar el PNE (péptido natriurético encefálico) de origen cardíaco, y el PNC de origen encefálico en el hombre. Ejerce su efecto natriurético aumentando la tasa de filtración glomerular y al nivel del túbulo proximal, disminuyendo la reabsorción del sodio. También disminuye la respuesta del músculo liso vascular a muchas sustancias vasoconstrictoras, disminuye la secreción de aldosterona, e inhibe la secreción de ADH, así como la secreción de renina.
En el cerebro se localizan fibras PNA que parten de la parte anterior y medial del hipotálamo, hacia las áreas del tallo cerebral implicadas en la regulación cardiovascular. Por todos estos efectos, su acción es la de reducir la presión arterial, al reducir el volumen de líquido extracelular y la respuesta vascular a los vasoconstrictores.
Cuando disminuye la presión arterial y por tanto disminuye la presión de perfusión renal, las células yuxtaglomerulares de las nefronas de este órgano responden liberando una enzima denominada RENINA, la cual actúa sobre una proteína hepática el ANGIOTENSINÓGENO (globulina alfa2) transformándola en ANGIOTENSINA I (decapéptido) que a su vez es transformada en ANGIOTENSINA II (octapéptido) por una convertasa plasmática (ECA (enzima convertasa de angiotensina)) que se encuentra en la circulación pulmonar.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA II
La ANGIOTENSIAN II (Figura 8) , tiene un efecto vasoconstrictor en arterias muy fuerte y menor en venas, activando a su vez las estructuras centrales y periféricas del sistema simpático, generando un aumento de la resistencia periférica total y consecuentemente un incremento en la presión arterial. Por otra parte, la ANGIOTENSINA II, ejerce un efecto estimulador sobre la aldosterona.
El tiempo máximo de respuesta invertido tras el estímulo es de unos 20 minutos, y es efectiva en el control de la presión arterial frente a caídas patológicas de ésta, así como frente a las reducciones del volumen sanguíneo. Participa en el mecanismo de la sed, estimulándola y es causa importante en la hipertensión de origen renal.
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