INSUFICIENCIA CARDÍACA: SIEMPRE QUE NO SE GENERE  EL GC QUE DEMANDA EL ORGANISMO.

EL FALLO EN ALGUNO(S) DE LOS FACTORES QUE DETERMINAN LA FUNCIÓN CARDIACA SON CAUSA DE INSUFICIENCIA: CONTRACTILIDAD, PRECARGA, POSCARGA Y FRECUENCIA CARDÍACA.

• CAUSA PRIMERA: DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD POR DISMINUCIÓN DE MASA CONTRÁCTIL (DISMINUCIÓN DEL FLUJO CORONARIO O MUERTE CELULAR (INFARTO)(ARTERIOPATÍA CORONARIA)). O ALTERACIONES EN EL MIOCITO.
• ANTE UNA PRECARGA MUY ELEVADA (ALTO RETORNO VENOSO O REGURGITACIÓN VALVULAR)
• O UNA PRECARGA INSUFICIENTE POR CAÍDA IMPORTANTE DEL RETORNO VENOSO (CHOQUE CARDIOGÉNICO) O DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD MIOCÁRDICA (HIPERTROFÍA EXCESIVA O CAMBIOS EN EL MÚSCULO).
• UNA CARGA EXCESIVA (ESTENOSIS AÓRTICA O HIPERTENSIÓN GRAVE)
• FRECUENCIA CARDÍACA MUY LENTA O MUY RÁPIDA.
• ANTE UNA DEMANDA METABÓLICA EXCESIVA (INSUFICIENCIA CARDÍACA DE GASTO AUMENTADO (TIROXICOSIS, BERIBERI, ANEMIA GRAVE, DERIVACIONES ARTERIOVENOSAS, ENFERMEDAD ÓSEA DE PAGET)).
• NO IDENTIFICABLES: CARDIOMIOPATÍA PRIMARIA.

LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PUEDE SER SISTÓLICA, CUANDO LA CURVA DE FUNCIÓN CARDÍACA ES MÁS BAJA DE LO NORMAL.

LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA ES PROVOCADA POR UN FALLO EN EL LLENADO VENTRICULAR NORMALMENTE POR UN INCREMENTO DE SU RIGIDEZ. ÉSTA SUPONE UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL Y POR TANTO, UNA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO.

LA PRIMERA ES LA MÁS FRECUENTE Y PUEDE DARSE DE FORMA AGUDA Y DE FORMA CRÓNICA.

LA CONSECUENCIA INICIAL ES LA DISMINUCIÓN DEL GC Y Pa QUE SUPONE UNA RESPUESTA COMPENSATORIA NEUROHORMONAL. COMPENSACIONES QUE PUEDEN CONVERTIRSE EN NOCIVAS PARA LA PROPIA FUNCIÓN CARDÍACA. (Figura)

LA DIFERENCIA ENTRE EL AGUDO Y EL CRÓNICO ES QUE ESTE ÚLTIMO DETERMINA DILATACIÓN VENTRICULAR QUE EMPEORA LA SITUACIÓN.

SI GRAFICAMOS GC FRENTE A PvCENTRAL (Figura) SE PUEDE OBSERVAR COMO EL GASTO NORMAL PARA UNA PRESIÓN VENOSA CENTRAL NORMAL DE UNOS 2 mm Hg ES DE UNOS 5 L/min. SIN EMBARGO EN UN CORAZÓN INSUFICIENTE EL GASTO  ES DE UNOS 3 L/min PARA UN PRESIÓN VENOSA CENTRAL MÁS ELEVADO (UNOS 4 mm Hg).

ESTA CAÍDA DE GC SUPONE CAÍDA DE Pa Y POR TANTO ACTIVACIÓN DEL SIMPÁTICO QUE LLEVA A UN INCREMENTO DE LA RPT, ADEMÁS DE LA FC Y CONTRACTILIDAD CARDIACA. EL INCREMENTO DEL TONO VENOSO FAVORECE  EL INCREMENTO DEL GC.

POR OTRA PARTE, LA DISMINUCIÓN DEL GASTO RENAL ACTIVA EN ÉSTE MECANISMOS COMPONSATORIOS MEDIANTE LA RENINA-ANGII-ALDOSTERONA Y SE ACTIVAN LOS MECANISMOS NEUROHORMONALES QUE DETERMINAN AL FINAL EN EL RIÑÓN RETENCIÓN DE SAL Y AGUA PARA EL INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO (ACTIVACIÓN SIMPÁTICA RENAL  Y AUMENTO DE LA ADH). LO QUE LLEVA A UN INCREMENTO DEL RETORNO VENOSO Y DEL LLENADO DIASTÓLICO. EN LA CURVA SE PASA DEL C AL E Y AL D.

SI EL PROBLEMA CARDIACO ES DE CONTRACTILIDAD, EL AUMENTO DEL LLENADO DIASTÓLICO NO MEJORA EL GASTO CARDÍACO POR LO QUE EL SISTEMA TIENDE A AUMENTAR AÚN MÁS EL RETORNO VENOSO Y ACABA EL VENTRÍCULO DILATÁNDOSE, LO QUE EMPEORA LA FUNCIÓN PUES POR LA LEY DE LAPLACE EL VENTRÍCULO TIENE QUE AUMENTAR SU TENSIÓN Y POR TANTO EL TRABAJO Y CONSUMO DE O2 (AUMENTA EL RADIO Y DISMINUYE EL ESPESOR DE LA PARED).

SI EL PROBLEMA NO ES CONTRÁCTIL, PUEDE COMPENSARSE CON ESTOS MECANISMOS INDICADOS, YA QUE MEJORA EL GC. DE ESTA FORMA SE NORMALIZA LA Pa Y DEJA DE ESTIMULARSE EL SIMPÁTICO Y SU EFECTO CARDÍACO DISMINUYENDO SU CONSUMO DE O2.

UNA CONSECUENCIA DE LA ELEVACIÓN DE LAS PRESIONES VENOSAS CENTRALES Y PERIFÉRICAS ES POR UN LADO LO QUE YA HEMOS COMENTADO DE UNA DILATACIÓN VENTRICULAR; POR OTRO LADO  SE PRODUCE INCREMENTO DE LA FILTRACIÓN CAPILAR QUE LLEVA AL ACÚMULO DE LÍQUIDO INTERSTICIAL Y AL EDEMA (INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA). SE PRODUCE EN EL PULMÓN SI FALLA EL VENTRÍCULO IZQUIERDO (Figura) O EN EL ABDOMEN (ASCITIS) SI FALLA EL DERECHO, CON VENAS EN EL CUELLO HINCHADAS, EN LOS TOBILLOS, CONGESTIÓN RENAL Y DISFUNCIÓN.

SI LA INSUFICIENCIA ES LIGERA NO APARECEN SÍNTOMAS EN LA VIDA NORMAL DEL SUJETO. PERO SI PUEDEN DAR LA CARA ANTE SITUACIONES DE EJERCICIO O DEMANDA DE GC.

SI ES MÁS SEVERA, EL SUJETO MUESTRA CLAROS SÍNTOMAS DE FATIGA RESPIRATORIA Y EN GENERAL.

SI ES EN EL VI, SE MANIFIESTA ADEMÁS DE LA CAÍDA EN EL GC, UN INCREMENTO DE LA Pvp, CON DISNEA.

SI ES EN EL VD, SE MANIFIESTA CON RETENCIÓN DE LÍQUIDO EN ABODOMEN, HÍGADO, EDEMA, ETC.

NORMALMENTE LA INSUFICIENCIA ES EN LOS DOS, PORQUE SI SE DA EN EL VI ESTE LA CAUSA EN EL VD.

SÍNTOMAS:
DISNEA: DIFICULTAD RESPIRATORIA ANTE UN EJERCICIO. SE PRODUCE POR ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA PULMONAR Y POR ENDE DE LA CAPILAR QUE AFECTA A LA FILTRACIÓN Y PASO DE LÍQUIDO AL ALVEOLO. SE REDUCE LA ELASTICIDAD Y EL ESFUERZO RESPIRATORIO ES MAYOR. POR VIA REFLEJA SE ACTIVA EL RITMO RESPIRATORIO Y AUMENTA EL TRABAJO RESPIRATORIO FRENTE A UNA DISMINUCIÓN DE O2 POR CAÍDA DEL GC.

ORTOPNEA: DISNEA EN POSICIÓN DE DECÚBITO. POR INCREMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR Y RETRACCIÓN DEL DIAFRAGMA POR DESPLAZAMIENTO DE LOS LÍQUIDOS EN EXTREMIDADES INFERIORES HACIA EL TÓRAX. PRODUCE LA TOS NOCTURNA QUE DESPARECE SI SE SUBE LA CABEZA. SE MEJORA EN POSICIÓN SENTADA ERGUIDA PORQUE DISMINUYE EL RV Y LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR.

EN CASO GRAVE EL PACIENTE NO PUEDE ACOSTARSE.

DISNEA PAROXÍSTICA. CRISIS DE DISNEA Y TOS QUE APARECE POR LA NOCHE.

OTRAS.
- DEBILIDAD GENERAL POR CAÍDA DEL GC Y APORTE DE O2 A LOS TEJIDOS. DOLOR ABDOMINAL, SENSACIÓN DE PLENITUD (CONGESTIÓN HEPÁTICA).
- EN CASOS AVANZADOS: DISFUNCIÓN CEREBRAL  CON  DIFICULTAD DE CONCENTRACIÓN , FALTA DE MEMORIA, CEFALEAS, INSOMNIO, ANSIEDAD, ETC.
- EN LA MODERADA: NO HAY SÍNTOMAS EN REPOSO AUNQUE EL PACIENTE SE SIENTE INCOMO SI SE ACUESTA.
- SI ES MÁS ACUSADA: DISMINUCIÓN DE LA Pp, POR CAÍDA DEL VS CON POSIBLE Pa ELEVADA POR VASOCONSTRICCIÓN GENERALIZADA.
- EN LA AGUDA: HIPOTENSIÓN, CIANOSIS DE LOS LABIOS Y LECHOS UNGULARES. TAQUICARDIA SINUSAL Y NECESIDAD DE ESTAR SENTADO O DE PIE.