letrero endocrino

CORREO
 

 

ENDOCRINO. NEUROHIPÓFISIS. ADH

 

RESUMEN


Origen: Neuronas principalmente del núcleo supraóptico. Terminales axónicos en hipófisis posterior o neurohipófisis. Otros terminales hipotalámicos con terminales centrales.

Otros orígenes hipotalámicos con terminales centrales.

Estructura: Nonapéptido cíclico debido a un enlace disulfuro entre dos resíduos cisteína, uno en posición N-terminal y otro en posición 6. Estructura similar a la oxitocina con diferencia en posición 3: phe y 8: arg.

Síntesis: Preprohormona ® NPII+ADH y otros péptidos, en soma neuronal. Empaquetamiento vesicular y transporte axonal. Vesículas se almacenan en terminales y a lo largo del axón (cuerpos de Herring).

Secreción: Estímulo secreción: despolarización y entrada de calcio. Secreción circadiana con un máximo a mitad de la fase L. En varones 71±46 ng/día; en hembras 34±10 ng/día

Circulación: libre y en vesículas de ADH+NPII

[plasma]: pocos picogramos/ml

Vida media: 10 minutos

Metabolización: hígado, riñón y cerebro. En gestantes hay una enzima la oxitocinasa que hidroliza esta hormona en la posición 2, incrementando su actividad hacia la semana 20.

Mecanismo de acción: Receptores de membrana V1 (RV1)que activan al PIP2 y entrada de Ca2+; y receptores V2 (RV2) que activan el AMPc.

Funciones: Al nivel renal: Disminución de la diuresis, preservarción del agua corporal. En túbulo colector renal (RV2) s permeabili­dad al agua; ¯ flujo sang. en médula renal y (+) la lib. renal de PGE2 (frenadores de la acción renal). Estimula la bomba de sodio en el asa de Henle.

Al nivel cardiocirculatorio: Reajuste del volumen sanguíneo basándose en la diferente sensibilidad de los circuitos sanguíneos (alta para el muscular, mesentérico y miocárdico). s presión arterial y constricción arteria coronarias(Rec.V1). Es sinérgica con la adrenalina potenciando su acción vasoconstrictora.

¯ vol. gástrico de secreción; s motilidad gástrica y colónica; (+) agregación plaquetaria y libe factor VIII.


En hígado (RV1) (+) lib. glucosa; (+) glucogenólisis y captación de K+.

Al nivel central está implicada en la conducta afectiva, principalmente en machos con tendencia a fomar pareja estable, en el cuidado y defensa de la prole y en la memoria.

 

Regulación:


Estímulos:
1) Δ 1% osmolalidad (osmorreceptores cerebrales y vías colinérgicas).
2) Caída entre 10 y 20% del volumen sanguíneo (recept. en sistema de capacidad y vías vagales noradrenérgicas inhibidoras).
3) Caída presión arterial (recept. sistema de presión y vías vagales y glosofaríngeas noradrenérgicas inhibidoras)
4) Otros: (+): dolor, estrés, Δ tª, agonistas a-adren, nicotina, opiáceos, barbitúricos, fiebre, angiotensina II, náuseas, hipoglucemia, etc.

Inhibidores: tª, agonistas b-adren, etanol, reflejos orofaríngeos etc.

Alteraciones:

Excesos: Antidiurésis (intoxicación hídrica): letargo; confusión mental; s peso; hemodilución e hiponatremia.

Defectos: diabetes insípida: incapacidad del organismo para formar una orina concentrada, con una pérdida de 8 a 10 litros/día.

 

 

 

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HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
RAFAEL SERRA SIMAL