RESUMEN

Origen: Células de la capa glomerulosa de la suprarrenal.

Química: Esteroide de la familia C21 hidroxilado en el carbono 18. En dos formas hemiacetal y aldehída.

Biosíntesis y secreción: A partir del colesterol circulante en forma de LDL (la vía normal) o de novo a partir del acetato. La ACTH, la ANGIOTENSINA II (ANG-II) y los incrementos del potasio plasmáticos son los estímulos para la síntesis y secreción de esta hormona. Su transporte a la mitocondría y conversión en pregnenolona, la conversión de ésta en el retículo endoplásmico en 17-alfa-OH-progesterona y la de ésta nuevamente en la mitocondria a corticosterona y finalmente aldosterona. Este último paso está regulado postitivamente por la ANG-II y el potasio (mediado por el calcio).

Plasma: El 65% de esta hormona circulante se encuentra unida a los eritrocitos, la albúmina(40%) y la transcortina(10%), aunque ésta última con menor afinidad que el cortisol.

Nivel en plasma: Entre 2 ng/dl y 16 ng/dl acostados y 5 a 41 ng/dl de pie. Ritmo circadiano con un pico máximo hacia las 8 a.m. y mínimo hacia las 23:00.

Vida media: 20 minutos.

Metabolización: En hígado es metabolizada a sus productos gluconjugados y en cortoles, eliminados por la bilis (5%) y la orina (50-60% conjugada con glucurónido, el 0,5% como hormona y el resto como otros productos derivados).

Mecanismo de acción: Al nivel nuclear sobre la expresión genética. Interactua con receptores para el cortisol (RG) y propios (RM), también afín por el cortisol. Para evitarlo sus células diana transforman el cortisol en cortisona ( por la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenada tipo II) que no es afín por el RM.

Acciones biológicas: Retiene sodio y elimina potasio e hidrogeniones. Regula el volumen hídrico corporal, volumen sanguíneo y la presión arterial. Células diana principales las del túbulo distal y colector renal y células epiteliales de las glándulas exocrinas. Incrementa en ellas las bombas ATPasa Na+ / K+ y su actividad, el ATP y permeasas del polo apical. Su efecto sobre la reabsorción del sodio es de solo un 3% del total. Si hay exceso de aldosterona en el plasma se produce lo que se denomina el "escape renal", por el cual se produce incremento del peso corporal por acúmulo de agua y pérdida de potasio e hidrogeniones hasta unos días después donde se estabiliza el peso pero se sigue perdiendo potasio e hidrogeniones. La explicación viene por la expansión del volumen corporal que lleva a la liberación del PNA auricular que disminuye la reabsorción del sodio en el túbulo proximal, aumento de la carga de sodio distal, elimincaión del mismo y del agua correspondiente, perono se evita que la aldosterona siga reabsorbiendo sodio (poco en relación con la carga distal del mismo) y perdiendo potasio e hidrogeniones. La progesterona bloquea la acción aldosterónica por bloqueo de sus receptores.

Interrelación con otros ejes endocrinos: Además de su interacción con el PNA, los factores renales que llevan a una disminución de la carga de sodio en el aparato yuxtaglomerular suponen la liberación de renina que actuará sobre el angiotensinógeno hepático para producir angiotensina I y por la ECA (enzima conversona de angiotensina) en ANGIOTENSINA II. Esta hormona ejerce un efecto hipertensor directo aumentando la resistenai periférica arterial e indirecto estimulando la secreción de aldosterona. Los niveles más altos de estrógenos, por su acción hepática, aumentan el angiotensinógeno y activan la retención de sodio. La progesterona (característica de la última fase del ciclo menstrual) disminuye su acción por su efecto bloqueador de los receptores para la aldosterona.

Regulación: Definida por la ANG-II y pequeños incrementos del potasio plasmático (0,1 mEq/l). La ACTH también colabora positivamente. El PNA inhibe su secreción igual que la dopamina. La propia expansión del volumen que genera favorece su depuración hepática y renal por incremento del flujo, lo que supone su inactivación.

Alteraciones: La hipersecreción primaria por tumor o hiperplasia y la secundaria por activación del sistema renina-angiotensina, llevan a pérdida de potasio e hidrogeniones con debilidad muscular (parálisis), alcalosis metabólica, hipertensión, intolerancia a la glucosa, etc. La hiposecreción por destrucción del tejido (enfermedad de Addison) o por deficiencias genéticas, supone pérdida de sodio y la muerte por hipotensión y choque cardiogénico.