ESQUEMA GENERAL: El origen y control del ritmo y profundidad respiratoria se realiza en los "centros" del sistema nervioso central ubicados en el bulbo y puente del encéfalo. Éstos reciben información sensorial mecanoceptora pulmonar, química arterial y central, dolorosa, propioceptiva, etc., así como información central, organizando una respuesta respiratoria que afecta tanto a la frecuencia respiratoria como a su profundidad.

Hay tres controles importantes que son: el metabólico mediante los cambios en la PO₂, PCO₂ y pH. El ritmo sueño/vigilia; y el control voluntario, que ejerce su efecto a través de los centros respiratorios y directamente sobre las motoneuronas espinales respiratorias.

CONTROL CENTRAL:

Centros respiratorios: Anatómicamente se localizan los centros del bulbo y los del puente. Los primeros están implicados en el origen del ritmo respiratorio y profundidad de la inspiración. Se dividen en dos grupos: EL GRUPO RESPIRATORIO DORSAL (GRD) y el GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL (GRV). El primero se identifica con el nícleo del tracto solitario (NTS) y tiene neuronas premotoras inspiratorias (npi) que mandan axones contralaterales a las motoneuronas (Mn) espinales del tercero y quinto segmento cervical, origen del nervio frénico que inerva al diafragma. También envían información contralateral inhibidora a las neuronas espiratorias (ne) del GRV. El segundo está formado por neuronas ubicadas en dos núcleos anatómicos, el ambiguo, con neuronas (npi) y neuronas motoras de los músculos laríngeos y fibras parasimpáticas bronquiales y cardiacas. El retroambiguo, con una región rostral con neuronas npi que envian axones contralaterales a las Mn espinales que inervan a los músculos intercostales externos y accesorios. Y una región caudal con neuronas premotoras espiratorias (npe), con axones ipsilaterales a las Mn espinales que inervan a los músculos intercostales internos y abdominales. Además de enviar información de tipo inhibidora a las npi.
En el complejo de Bötzinger encontramos neuronas espiratorias que inhiben a las inspiratorias de los GRD y GRV y excitan a las espiratorias del GRV.

En el puente se encuentran unos núcleos que forman en grupo respiratorio pontino (GRP) (antiguo centro neumotáxico) con neuronas inspiratorias en el núcleo parabraquial lateral y núcleo de Kölikker-Fuse; y neuronas espiratorias en el núcleo parabraquial medial. Estas neuronas modifican la profundidad inspiratoria y espiratoria.

 

 

El fallo de los centros respiratorios anula la ritmicidad respiratoria que solo puede mantenerse por un acto voluntario (maldición de Ondina).

REFLEJO QUIMIOCEPTOR: La información química procede de dos ubicaciones, una periférica mediante los cuerpos carotídeos y aórticos; y otra central, en la base del bulbo. Los primeros son muy sensibles a los cambios en la PaO₂ y miden el oxígeno disuelto, por lo que tienen un flujo muy alto (2000 ml/100 g tejido/min). Las células glómicas tipo I son la sensoras y miden los cambios en la PaO₂ modulando una conductancia para el potasio. El transmisor implicado es la dopamina y la inervación sensorial va por el glosofaríngeo (IX). Trabajan en el rango de 40 a 200 mmHg, de forma que a presiones mayores cesan en su disparo, y a presiones menores de 40 alcanzan la frecuencia máxima (6/seg).

Los sensores químicos centrales se ubican en el suelo del cuarto ventrículo y son neuronas capaces de testar los cambios en la concentración de hidrogeniones como reflejo de los cambios en la PaCO₂. Trabajan en un rango alto de presiones aunque a partir de 70 mmHg dejan de funcionar y disminuye la ventilación.

Comparando el efecto regulador de la PaO₂ y PaCO₂ podemos ver que es la PaCO₂ la que controla la ventilación salvo cuando se alcanzan valores de PaO₂ < de 40 mmHg.

REFLEJOS PULMONARES: Hay tres tipos: Los de tipo lento (reflejo de Hering-Brawer) cuyos receptores de distensión se encuentran en las capas musculares de las vías respiratorias y envían información de distensión o llenado pulmonar. Parece que determinan el cese de la inspiración. Los de tipo rápido, cuyos receptores se encuentran en el epitelio de las vías respiratorias y mandan información de lesión e irritación, así como de distensión. Generan una respuesta respiratoria de tipo defensivo: tos, respiración dificultosa, etc. Los de tipo doloroso (fibras C amielínicas) cuyos recepores se encuentran tanto en los bronquios como en los alvéolos (receptores J o yuxtapulmonares). Generan una respiración superficial y rápida con broncoconstricción e incremento de la secreción.

REFLEJOS EXTRAPULMONARES: Hay varios tipos:

PROPIOCEPTIVOS DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS: Los husos musculares de los músculos respiratorios y aparato de Golgi envían información del grado de tensión que éstos ejercen, normlamente como consecuencia de las resistencias impuestas. De esta forma, consiguen modular el ritmo y profundidad respiratoria diseñada por los centros respiratorios.

REFLEJO DE LOS SENOS CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS: Determinan una respuesta respiratoria inversa a los cambios de presión arterial.

REFLEJOS SOMÁTICOS Y VISCERALES: Cambios respiratorios frente a cambios en la temperatura superficial, el dolor visceral, estiramiento del esfínter anal externo, presión ocular, así como durante la deglución, náuseas y vómito.

MODIFICACIONES CON EL RITMO SUEÑO/VIGILIA:
Durante las fases del suelo se producen cambios en el ritmo y profundidad respiratoria. En la fase profunda del sueño (fase IV del NREM) se deprime la respiración, siendo lenta y profunda con caída en la sensibilidad para el CO₂ y O₂. En la fase REM, los cambios respiratorios son más en frecuencia que en profundidad.

MODIFICACIONES CON EL pH PLASMÁTICO: La acidosis metabólica produce incremento ventilatorio (respiración de Kussmaul). La alcalosis metabólica la reduce.