OXÍGENO: Debido a su baja solubilidad a la presión alveolar normal no hay suficiente oxígeno para atender la demanda metabólica de los tejidos, lo que supone su transporte unido a la hemoglobina (Hb), la cual puede unir cuatro moléculas de oxígeno y dada su alta concentración, permite transportar importantes cantidades de dicho gas, compensando la demanda metabólica tisular y manteniendo una importante reserva para hacer frente a incrementos de la demanda metabólica sin necesidad de cambios ventilatorios. La combinación del O₂ con la Hb es una oxigenación, y lo hace al Fe²⁺ del grupo hem (1 por cada subunidad, de las cuatro que contiene una molécula de Hb). Así la Hb₄O₈ se llama oxihemoglobina y la Hb₄ se denomina desoxihemoglobina.

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA: Con esta curva representamos la saturación de la Hb frente a diferentes presiones de O₂. La saturación de la Hb con el O₂ se calcula a partir de la relación entre el contenido real que la Hb tiene de O₂ según la presión de éste, y la capacidad máxima de combinación que tiene la Hb, multiplicado por 100. Esta capacidad máxima se calcula sabiendo que 1 gr de Hb es capaz de unir a 1,34 ml de O₂, luego como en 100 ml de sangre hay (para un Hct normal) 15 gr de Hb, tendremos una capacidad máxima de 20,1 ml de O₂. Procediendo de esta forma, obtenemos una curva de tipo sigmoidal (forma que expresa el aumento de la afinidad de la Hb a medida que se une más oxígeno) con dos zonas: una de alta pendiente o zona de descarga que se corresponde con presiones de oxígeno de tipo tisular, y donde podemos comprobar que con un pequeño cambio de presión se obtiene una importante transferencia de oxígeno. Y otra zona en la parte superior o zona meseta, con una pendiente muy pequeña, que se corresponde con valores de presión de O₂ pulmonares, y donde se observa que por mucho que aumente la PAO₂ no se alcanza una mayor saturación de la Hb (sólo llega al 100% para una PAO₂ de 250 mmHg, es decir aunque hiperventilemos no mejoramos la saturación de la Hb). Este comportamiento supone también que si baja relativamente la PAO₂ (hasta 60 mmHg), inicialmente no se afecta mucho la saturación de la Hb (90%), lo cual es un seguro frente a alteraciones ligeras de la ventilación.

En la curva podemos definir un punto, el P50, o presión de oxígeno a la cual obtenemos el 50% de saturación, que nos sirve como referencia para indicar la afinidad de la Hb.

Hay factores que modifican la afinidad de la Hb por el O₂ y por tanto desplazan el P50. El aumento de la temperatura, de la PCO₂, de la concentración de H⁺ y del 2,3-DPG (intraeritrocitario), supone desplazamiento del P50 hacia la derecha y por tanto disminución de la afinidad de la Hb por el O₂. Estos factores cambian en este sentido en los tejidos, por lo que favorecen la cesión por parte de la Hb del O₂. El efecto de la PCO₂ y del pH sobre la afinidad de la Hb por el O₂ se conoce como efecto Bohr.

Hay otros que compiten con la Hb, como el CO que desplaza con mucha fuerza al O₂ de la Hb dado su alta afinidad por ésta. La Hb fetal, más afín por el O₂ que la adulta, lo que favorece la transferencia de O₂ de la madre al feto. La mioglobina, con mayor afinidad por el O₂ que la Hb, por lo que se carga facilmente y actúa como almacén de O₂ en el músculo esquelético.

COEFICIENTE DE UTILIZACIÓN DE OXÍGENO: Nos indica el uso de oxígeno por parte de los tejidos, es sinónimo de diferencia arterio venosa (utilizado para calcular el GC). Teniendo encuenta la cantidad de oxígeno en arteria (19,8 ml O₂/100 ml sangre) y en vena (14,8 ml O₂/100 ml sangre), la diferencia es de 5 ml de O₂ (en condiciones basales) y a las presiones de O₂ y CO₂ normales. Son 250 ml O₂ /min, para un GC de 5 L/min. Supone que en reposo sólo se transfiere el 25% de la capacidad total de saturación de la Hb.

ANHÍDRIDO CARBÓNICO: De los tejidos pasa el 90% a los ereitrocitos y el 10% restante se queda en el plasma. En ambos compartimentos se encuntra en tres formas: disuelto (10% total); como CO₃H^- (68%) y formando compuestos carbaminos (RNHCOO^-) con las proteínas sanguíneas (22%). El eritrocito es la principal fuente de CO₃H^- y carbaminos (HbNHCOO^-). En el eritrocito hay una alta actividad de anhidrasa carbónica (AC), necesaria para acelerar la conversión del CO₂ y el H₂O en CO₃H₂, el cual se ioniza rápidamente formando CO₃H^- y H⁺. El CO₃H^- sale rápidamente hacia el plasma, intercambiado por Cl^- (desplazamiento de los cloruros o efecto Hamburger), con lo cual el eritrocito gana en partículas osmóticas, arrastrando agua que aumenta el volumen globular (Htc venoso > Hct arterial). El H⁺ es amortiguado por la Hb desoxigenada, perdiendo afinidad por el O₂ (efecto Bohr), que pasa a los tejidos.

Parte del CO₂ se une a la Hb para formar un carbamino, unión que desplaza al O₂ unido (efecto Bohr). Pero el incremento en la PO₂ también desplaza al CO₂ (efecto Haldane).

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO₂.

 

Margen de operación muy estrecho de 40 a 46 mm Hg. Transferencia de 4 ml CO₂ /100 ml de sangre y ciclo. Este valor multiplicado por el GC supone los 200 a 250 ml/min., que producen los tejidos en condiciones basales.
El transporte de CO₂ es la suma del disuelto que depende de la presión (lineal) y del combinado (curva).
Punto A: contenido arterial de CO₂ combinado.
Punto V: contenido venoso de CO₂ combinado para un valor dado de PO₂ .

Por el efecto HALDANE se ve como esta curva se modifica cuando cambiamos la PO₂ de forma que si ésta es menor de 100 mm Hg el CO₂ combinado aumenta.

EFECTOS DE LA VENTILACIÓN EN EL CO₂ Y pH SANGUÍNEO.

El aumento de la VentA (hiperventilación) supone un pH más básico (alcalósis respiratoria)(se compensa por el riñón que aumenta la excreción de bicarbonato), una disminución de la PACO₂ (hipocadnia) y un aumento de la PAO₂, pero la saturación de Hb no varía.