¿Cuál es el objetivo final de la función respiratoria?

- La arterialización de la sangre.

¿Qué se entiende por ventilación pulmonar?

- Volumen de aire minuto que se moviliza en el aparato respiratorio y es igual al volumen corriente por la frecuencia respiratoria. En reposo son 6L/min.

Enumere y explique diferencias entre la bomba aérea y la cardíaca.

- Aérea: no posee válvulas, moviliza el aire por el mismo tipo de tubos, funciona a presión negativa, el ritmo viene de los centros respiratorios.

- Semejanzas: son bombas de capacidad variable. Requieren una fina regulación

Explique el modo de actuación de una bomba aérea a presión negativa y de otra a presión positiva.

- En una bomba que trabaja a presión negativa, la presión externa se hace constante y por tanto lo que tiene que variar es la presión interna invirtiendo energía para ello.

- En una bomba que trabaja a presión positiva, la presión interna es la que se hace constante y por tanto la que hay que variar mecánicamente es la presión externa.

En ciertas circunstancias se puede observar un movimiento paradójico del diafragma en cuanto que durante la inspiración sube el diafragma y en la espiración baja. ¿Podría indicar cuál puede ser la causa de dicho comportamiento?

-Diafragma paralítico.

¿Cuál es el desplazamiento típico del diafragma durante la inspiración?.

-Hacia abajo

¿Por qué razón la tráquea extratorácica no se colapsa durante la inspiración?

-Por su unión al cartílago cricoideo y su propia constitución cartilaginosa.

¿Por qué razón la tráquea intratorácica no se colapsa durante la inspiración?

-Gracias a la presión subatmosférica intrapleural y su propia constitución cartilaginosa.

¿Por qué razón las subdivisiones bronquiales inferiores no cartilaginosas, no se colapsan durante la inspiración normal?¿Y en reposo (al nivel de la espiración eupnéica?

- Por la presión subatmosférica intrapleural

- Gracias a la tracción que sobre ellas ejercen los septas alveolares

¿Qué consecuencias mecánicas supone el aumento gradual de la sección en el árbol bronquial?

- Disminución en la contribución a la resistencia dinámica total

- Disminución de la velocidad del flujo y cambio de flujo turbulento a flujo laminar.

¿Qué papel funcional asumen los poros de Köhn?

- Permitir la ventilación colateral alveolar.

¿Por qué la superficie respiratoria del ser humano se encuentra replegada en el interior del organismo?

-Para impedir el resecamiento de la misma.

Indique y defina todos los volúmenes y capacidades del aparato pulmonar.

-Volumen corriente (Vc): volumen de aire que se moviliza en una respiración eupnéica (0,5L).

-Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen de aire movilizado en una inspiración máxima.

-Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen de aire que se moviliza en una espiración máxima.

-Volumen residual (VR): volumen que queda a trapado en los pulmones tras una espiración máxima.

-Volumen de cierre (VC): volumen que queda atrapado tras un esfuerzo espiratorio máximo.

-Volumen mínimo (VM): volumen que queda atrapado en los pulmones una vez alcanzado el equilibrio elástico pulmonar.

-Capacidad inspiratoria (CI): la suma de Vc + VRI

-Capacidad residual funcional (CRF): VR + VRE

-Capacidad Vital (CV): suma de VRE + Vc + VRI

-Capacidad pulmonar total (CPT): suma de VR + VRE + Vc + VRI

¿Cuál es el papel funcional del volumen residual (VR)?

- Evitar el colapso alveolar disminuyendo así el gasto de energía necesario para reinflar los alvéolos.

¿Por qué aumenta el volumen residual con la edad (entre los 20 y 70 años)(casi 1% anual)?

- Porque el pulmón va perdiendo elasticidad

¿Cómo se puede medir el volumen residual?

- Por ser un volumen no movibizable no se puede utilizar el espirómetro para su medida directa. Para ello se utilizan métodos indirectos donde podemos calcular la CRF y el VRE y de éstos calcular el VR.

- El primer método es utilizar un indicador inerte, en este caso helio y un espirómetro. La cantidad de helio al comienzo debe ser igual a la que midamos al final del proceso respiratorio. Si conocemos la concentración de helio tras una esperiación normal podemos calcular el volumen que corresponde al CRF (CHei x Vspi = CHef x (Vspi + Vp)).

- Otro método más preciso es utilizando la pletismografía corporal donde según la ley de Boyle la P1xV1 = P2xV2. En un compartimento estanco los cambios de volumen y presión en los pulmones tienen determinan cambios de volumen y presión en el interior de la cámara. Tras una espiración eupnéica el volumen que se calcula es la CRF.

¿Cuál es el siginificado funcional de la CRF?

-Indica el estado distensible y elástico del aparato.

-Indica el volumen de aire donde se va a diluir el inspirado. Actúa como amortiguador de los cambios bruscos que se producen durante el ciclo respiratorio.

-A menor CRF mejor renovación del aire alveolar.

¿Qué posición debería adoptar un sujeto para que su respiración consiga la mejor renovación del aire en sus pulmones?. Razone su respuesta.

-Decúbito supino. Porque aumenta la presión abdominal que empuja el diafragma hacia el tórax, disminuyendo el volumen pulmonar y así su CRF.

Tras una espiración eupnéica y en un sujeto en posición decúbito supino ¿dónde se localizará la CRF?.
- Prácticamente por igual en todo el pulmón, aunque quizás ligeramente algo más en la zona pulmonar ventral que la dorsal.

En un sujeto en posición erguida  durante una respiración eupnéica y tras la espiración ¿dónde se ubicará la CRF?
-  En los vértices.

En un sujeto en posición erguida durante una respiración eupnéica y tras la inspiración ¿dónde se ubicará la mayor parte del volumen inspiratorio?
- En las bases pulmonares.

¿Qué postura debería adquirir un sujeto con objeto de uniformar al máximo el volumen individual alveolar y en consecuencia su ventilación alveolar?

- Decúbito supino.

¿Cuándo se pone de manifiesto la importancia fisiológica de la CRF?
- Cuando se necesita un cambio rápido en la composición del aire alveolar.

- Con anestésicos gaseosos.

¿Qué factores aumentan la capacidad residual funcional?

- Aumento de la distensibilidad pulmonar

- Agrandamiento del tórax

- Obstrucción espiratoria de las vías respiratorias.

¿Cuál es el volumen más pequeño que podemos encontrar en los pulmones?

-El volumen mínimo, que se obtiene cuando permitimos al pulmón alcanzar su estado de equilibrio elástico. Se consigue en un neumotórax.

Indique utilizando el signo de mayor o menor cómo se encuentra relacionados entre sí: volumen de cierre, volumen residual y volumen mínimo.

- VC > VR > VM

Indique y defina todas las presiones del aparato pulmonar.

-Presión barométrica (Pb): la presión atmosférica en el exteriordel aparato respiratorio.

-Presión alveolar (PA): la presión del aire en el interior de los alvéolos.

-Presión de las vías aéreas (Pva): la presión del aire en el interior de las vías aéreas.

-Presión pleural (Ppl): la presión en el interior del espacio intrapleural.

-Presión transmural de las vías aéreas (Ptva): diferencia de presión entre Pva y Ppl.

-Presión transpulmonar (Pp): diferencia entre la PA y Ppl.

-Presión transtorácica (Pw): diferencia entre la Ppl y la Pb.

-Fuerza de retracción pulmonar: la fuerza que se desarrolla en la pared pulmonar durante la inspiración. Por tanto, aumenta a medida que el pulmón se expande y siempre actúa a favor del colapso pulmonar.

¿Por qué el tiempo de inspiración es más corto que el tiempo de espiración en una respiración eupnéica?

- Porque se activa momentáneamente el diafragma al comienzo de la espiración eupnéica para frenar la rápida retracción elástica del aparato que generaría un alto flujo de aire y un incremento de las resistencias dinámicas.

¿Por qué razón la presión pleural (Ppl) en la base pulmonar es menos negativa que en el vértice pulmonar, en un sujeto en posición vertical y tras una espiración eupnéica?.

-Como consecuencia del peso pulmonar, en la posición ortostática y tras una espiración eupnéica, la Ppl es menos negativa en las bases que en los vértices.

¿Por qué razón la presión que ejercen los músculos inspiratorios no separa el tórax del pulmón?. Pruebe su razonamiento.

-Por la alta tensión superficial que existe entre las dos pleuras debido a la fina capa líquida que las une.

-Una forma de probarlo es ocasionando un neumotórax

¿Qué se entiende por fuerza de retracción pulmonar?

- La fuerza que se desarrolla en la pared pulmonar durante la inspiración. Ésta aumenta a medida que el pulmón se expande y siempre actúa a favor del colapso pulmonar.

¿En qué posición de las siguientes: vertical, decúbito supino, sentado; la presión pleural de la base y en condiciones de reposo, será más negativa?.

-Vertical, porque la presión pleural está determinada solo por el peso, pero en decúbito se opone la presión abdominal, por lo que la Ppl será más positiva y aún más en la posición de sentado, donde la presión intraabdominal es aún mayor. Estas posiciones hacen que los alvéolos de la base estén menos distendidos que los del vértice y por tanto, su inflación será mayor.

Si los cambios de presión pulmonar son inversamente proporcionales a los cambios de volumen pulmonar ¿qué relación existirá entre la presión transmural pulmonar (presión de distensión) y el volumen pulmonar?

- Directa

¿Cuándo se iguala la presión alveolar con la atmosférica?

-Al final de la espiración o de la inspiración cesa el flujo de aire y por tanto, la presión en los alvéolos y las vías respiratorias se hace igual.

¿Por qué razón la Ppl en la base pulmonar es menos negativa que en el vértice pulmonar, en un sujeto en posición vertical y tras una espiración eupnéica?

- Por el efecto de la gravedad, el peso pulmonar en las bases reduce la Ppl, mientras que en el vértice, al tirar de las paredes alveolares la Ppl se hace más negativa.

¿Por qué durante la espiración forzada a la Ppl se le suma la presión o fuerza de retracción elástica alveolar?

- La presión de retracción elástica alveolar siempre es hacia dentro, pues es la fuerza elástica que intenta llevar al pulmón a su punto de equilibrio elástico. Por tanto, durante la espiración forzada se le suma al incremento de la Ppl.

Indique y defina qué tipos de resistencias hay que vencer para que se establezca el flujo adecuado de aire.

-Resistencia estáticas o restrictivas: aquellas que se deben a las características distensibles y elásticas del aparato respiratorio.

-Resistencias dinámicas u obstructivas: aquellas que dependen de la intensidad del flujo en las vías aéreas.

-Resistencias viscosas: aquellas generadas por la fricción de los tejidos durante el ciclo respiratorio.

Defina que entiende por distensibilidad o complianza en el aparato pulmonar. ¿Cuál es la del pulmón y la del tórax y la de ambos?.

-Es cambio de volumen pulmonar por cada unidad que cambia la presión transpulmonar (Ptp).

-0,27 L/mmHg para cada uno de ellos y 0,14 L/mmHg para el conjunto.

¿Por qué si la complianza del pulmón es 0,27 L/mmHg y la del tórax también, la total es de 0,14 L/mmHg?

- La complianza es una resistencia. Por tanto la del pulmón y el tórax son dos resistencias en paralelo. La total será la suma de las inversas de ésta dos, por ese motivo siempre será menor que las de éstas por separado. De hecho, el conjunto de ambas estructuras debe tener una complianza menor que la de éstos por separado.

¿Qué significa una C_L elevada?

- Un mayor flujo de aire ante un cambio de presión transpulmonar dado.

¿Qué significa una Ptp más negativa?

- La entrada de un mayor flujo de aire en los pulmones.

¿Qué significa un pulmón más rígido en la mecánica respiratoria? Ponga un ejemplo.

- Mayor fuerza de retracción elástica. La espiración es más rápida. Ejemplo: fibrosis pulmonar.

En una patología de tipo restrictivo como la fibrosis pulmonar ¿cómo sería la CPT (capacidad pulmonar total) con respecto a la normal, mayor o menor?

- Menor, porque tiene menor capacidad de expasión el pulmón (mayor rigidez).

Indique al menos dos ejemplos no relacionados directamente con el aparato respiratorio que determinen un trastorno ventilatorio restrictivo.

- Obesidad mórbida

- Embarazo de más de tres meses.

Cuando se produce un neumotórax ¿qué le ocurre a la pared torácica?¿Y al pulmón?
- Que se expande hasta alcanzar su equilibrio elástico.

- Que se retrae hasta alcanzar su equilibrio elástico.

Si la distensibilidad está disminuída ¿cómo sería el cambio volumétrico durante la inspiración?

-De acuerdo con la curva V/P sería rápido y pequeño.

¿En qué momento respiratorio se equilibran las tendencias elásticas de los pulmones y el tórax? ¿Y qué capacidad determinan?.

-Cuando se alcanza el final de la espiración eupnéica.

-La CRF (capacidad residual funcional).

Tras una espiración máxima forzada, qué zona pulmonar se ventilará antes en la siguiente inspiración, en un sujeto en posición erguida.

-Las zonas medias pulmonares, ya que las bases estarán excesivamente cerradas y su distensibilidad muy disminuída y los vértices más distendidos y por tanto con menor capacidad distensible.

Si de acuerdo con las leyes físicas la tensión superficial en una interfase líquida - gaseosa es constante, ¿cómo se puede explicar entonces la histéresis de la curva presión/volumen del pulmón?.

- Por la presencia de un agente o sustancia surfactante o tensioactiva que permita hacer la tensión superficial (TS) variable, de forma que al final de una espiración eupnéica la TS es baja y va creciendo a media que se inflan los pulmones. Durante la deflación partimos de una TS alta y ésta va bajando a medida que se desinflan los pulmones. Así, para alcanzar un mismo volumen la presión en inflación debe ser mayor que en deflación.

¿Cómo podría demostrar que la tensión superficial creada en la interfase hematogaseosa pulmonar es una resistencia que se suma a la resistencia elástica del sistema?.

- Aislando el pulmón y llenándolo de suero. En estas circunstancias desaparece la interfase gas-líquido y solo se manifiestan las propiedades elásticas puras. Si después lo llenamos de aire, observamos que para un mismo volumen de llenado se necesita mucha más presión en el pulmón de aire que en el pulmón de suero. Esa mayor presión representa el esfuerzo que hay que realizar para vencer la resistencia generada por la tensión superficial a la que se le suma la necesaria (más pequeña) para vencer la resistencia elástica.

¿Por qué el surfactante pulmonar facilita la sequedad de los alvéolos?

- La tensión superficial es una fuerza que atrae líquido hacia la fase gaseosa. Al disminuir la TS por la presencia del surfantante se disminuye esta entrada de líquido en los alvéolos.

¿Por qué en un pulmón normal la interfase hematogaseosa no produce un colapso pulmonar? Razone su respuesta.
- Por tener una tensión superficial variable. De acuerdo con la ley de Laplace P = 2T/r. Para conseguir que los alvéolos se mantengan con diferentes volúmenes e igual presión, es decir, para evitar el colapso pulmonar, la única forma es variando la TS.

¿Por qué la resistencia total de las vías aéreas más pequeñas es menor que la resistencia unitaria más pequeña?

- Porque al ser resistencias en paralelo, la resistencia total es la suma de las inversas de todas las resistencias unitarias.

En un sujeto en posición ortostática y trás una espiración eupnéica ¿qué región del pulmón se ventilará antes durante la inspiración?. Razone su respueta.

- Las bases pulmonares, porque sus alvéolos están más cerrados debido al peso del pulmón y por tanto tendrán mayor distensibilidad que en los vértices cuyos alvéolos están mas abiertos al tirar de ellos el propio peso pulmonar.

¿Hasta qué subdivisión bronquial se alcanza el 80% de la resistencia de las vías aéreas?

- Vías aéreas con un diámetro superior a 2 mm.

¿Dónde se localizan las principales resistencias de las vías aéreas?

- En la región supralaríngea donde la nariz puede determina el 50% de la resistencia total de las vías respiratorias.

Si la resistencia de las vías aéreas (RVA) es alta ¿qué le ocurre al volumen pulmonar durante la inspiración?

- Será menor al normal, ya que no dará tiempo a que se complete antes de que empiece la espiración.

¿Por qué la resistencia de las vías aéreas es máxima con volúmenes pulmonares bajos y mínima con volúmenes pulmonares altos?

- Las vías respiratorias están dentro del parénquima pulmonar y por tanto su luz interior(radio) estará sometida a los cambios de la presión transmural de las vías que depende de la presión interior y de la Ppl. Cuando el volumen es pequeño se debe a un incremento importante de la Ppl (más positiva) por lo que las vías blandas se cierran proporcionalmente, aumentando la resistencia. Por el contrario, cuando el volumen es grande la Ppl es más negativa y la presión transmural de las vías será mayor por lo que éstas estarán más abiertas y por tanto, la resistencia será menor.

¿Por qué razón durante la inspiración eupnéica se observa una disminución de la resistencia dinámica al flujo de aire?

- Porque el incremento del volumen pulmonar determina un incremento del diámetro de los conductos aéreos, lo que supone una disminución de la resistencia.

¿Por qué durante una espiración máxima forzada el volumen de cierre se localiza preferentemente en la base pulmonar?

- Porque es donde más positiva se hace la Ppl, por el esfuerzo espiratorio y por el peso del pulmón.

¿Cuándo se alcanza el punto de igual presión (PIP) en las vías respiratorias?. Explique cómo se produce.

-Cuando la presión interna de la vía respiratoria se iguala con la Ppl. Solo se consigue en una espiración forzada.

- Se produce por el cambio en la presión transmural de las vías aéreas gobernada por la presión en el interior de la vía (que depende del gradiente alvéolo-boca) y de la presión pleural.

¿Por qué el flujo inspiratorio es turbulento en la tráquea y no en las vías menores de 2 mm de diámetro?

- Porque la velocidad del flujo depende inversamente del área transversa de la sección. A menor área mayor velocidad y viceversa. Resulta que el área de la sección transversal de la tráquea es muchísimo menor que el área de los miles de broquiolos terminales, por lo que en éstos el flujo será mucho más lento y por tanto de tipo laminar. Mientras que en la tráquea el flujo es muy rápido y de tipo turbulento de acuerdo con el número de Reynols.

¿Qué funciones, además de la respiratoria, tiene el aire espirado?.

-Habla, canto, soplar, toser, pérdida de calor interno. Participa en el suspiro, bostezo, risa, sollozo, estornudo, acto de pujar, vómito, etc.

¿Qué volumen de aire puede inspirar un sujeto sano (arquetipo fisiológico), tras una espiración máxima? ¿Qué porcentaje de este volumen penetra en los alvéolos? 
- VRE= 1L y Vc = 0,5L, luego el aire que puede inspirar es de 1,5L. De este volumen 0,15L se queda en el EM, luego el volumen que penetra en los alvéolos es de 1,35L

- El porcentaje de aire inspirado que entra en los alvéolos es del 90%

Si el Vc bajara a 150 ml ¿Cuál sería la consecuencia fisiológica?
- No habría ventilación alveolar.

Sabiendo que el Vc no excede del 55% al 65% de la CV, ¿cómo podríamos aumentar la Ventilación pulmonar?.

- Modificando la frecuencia y/o el Vc.

- La frecuencia máxima es de 35 a 45 ciclos/min y el Vc máximo es de aproximadamente 2L.

Tras una espiración eupnéica ¿cómo sería la composición del aire contenido en el espacio anatómico muerto?

- Exactamente igual a la del aire alveolar.

¿Cómo se puede medir el espacio anatómico muerto?

- Con el método de Fowler.

¿Cuándo se modifica el espacio anatómico muerto?
Acostándonos, ya que el incremento de la presión intraabdominal reduce el volumen pulmonar y acorta la longitud de las vías aéreas superiores.
Modificación del volumen pulmonar
Traqueotomía
Asma (disminuye el diámetro por broncoconstricción)
Enfisema (aumenta el EAM)

¿Cómo se puede medir el espacio fisiologíco muerto?¿Qué fórmula nos permite calcularlo?

- Con el método de Bohr.

- VEFM = ([PaCO2 - PeCO2]xVc)/PaCO2

¿Cómo se puede medir el espacio alveolar muerto?

- Conociendo el espacio anatómico muerto (VEAM)y el fisiológico muerto (VEFM), ya que el alveolar muerto (VEALM) es = VEAM - VEFM.

¿Cómo será el espacio muerto en un submarinista con escafandra?

Sabiendo que el volumen del espacio anatómico muerto es aproximadamente el 30% del Vc, ¿cuál será la ventilación de este espacio?

- Ventilación del EAM = ((30 x 0,5)/100) x 12 (FR) = 1,8 L/min

Un sujeto tiene una ventilación alveolar (VentA) de 5L/min y una frecuencia de 10 ciclos/min y un volumen corriente (Vc) de 700 mL. ¿Cuál será la ventilación del espacio muerto?

- VentP = VentEM + VentA, luego VentEM = VentP - VentA = (0,7 L x 10) - 5 L/min = 7 L/min - 5 L/min = 2 L/min.

¿Qué diferencia hay entre el volumen alveolar y la ventilación alveolar?

- Volumen alveolar efectivo es el aire fresco inspirado que llega a los alvéolos en cada inhalación.

- Ventilación alveolar es el volumen de aire que llega a los alvéolos por minuto.

¿Qué efecto respiratorio ejerce la estimulación de las terminaciones vagales pulmonares?

- Aumento de la resistencia dinámica; disminución del flujo aéreo e incremento del trabajo respiratorio.

¿Qué efecto respiratorio ejerce la estimulación de las terminaciones simpáticas pulmonares nacidas en el ganglio torácico?

- Disminución de la resistencia dinámica; aumento del flujo aéreo y disminución del trabajo respiratorio.

¿Cuál es el volumen/minuto de sangre que en condiciones de reposo pasa por el aparato pulmonar?

- El gasto cardíaco (5L/min)

En condiciones de reposo ¿cuál es la presión arterial sistólica y diastólica del sistema vascular pulmonar?

- 25/8

¿Por qué cuando aumenta el gasto cardíaco no hay un aumento importante de la Pa pulmonar?

- Porque disminuye la resistencia debido a: 1). un aumento de la distensión de los vasos y 2). un reclutamiento capilar.

¿Cómo responde la circulación pulmonar ante una disminución de la presión alveolar de O2?

- Cuando hay una disminución de la PAO2 < 70 mm Hg, en los alvéolos donde ocurra ésto se produce una vasoconstricción precapilar que deriva la sangre hacia alvéolos mejor ventilados. El mecanismo parece estar mediado por las propias células alveolares.

¿Qué ocurre con el líquido que se filtra en los capilares pulmonares?

- Es retirado por los linfáticos pulmonares

¿Cómo afecta una inspiración profunda en la resistencia vascular pulmonar?

- Depende del punto de partida. Si se hace desde la CRF la resistencia total aumenta pues aunque en los vasos extraalveolares cae, en los alveolares sube en mayor proporción.

- Si partimos de VR la resistencia total inicial es muy alta, pero va disminuyendo a medida que avanzamos en la inspiración, dado que la extraalveolar cae en mayor proporción que la subida en la alveolar. Al llegar a CRF se alcanza la resistencia vascular total más baja y a apartir de ahí comienza a subir nuevamente.

¿Qué se entiende por derivación o cortocircuito arterios-venoso? Ponga un ejemplo.

- Cuando la sangre arterial se vacía en el circuito venoso (ejemplo: comunicación interauricular).

¿Qué se entiende por derivación o cortocircuito venoso-arterial? Ponga un ejemplo.

- Cuando la sangre venosa pasa directamente a la arterial sin ser previamente arterializada. Ejemplo la derivación anatómica pulmonar que mezcla sangre venosa bronquial con sangre arterial en la vena pulmonar. Disminuye el contenido de oxígeno arterial.

Indique las consecuencias circulatorias pulmonares en los siguientes supuesto: a) PA>Pc (PA: presión alveolar, Pc: presión capilar); b) Incremento en la Pv (presión venosa pulmonar).

- a) Flujo cero.

- b) Se produce un incremento de la Pc que abre los capilares y aumenta el flujo por ellos. Ocurre enla estenosis mitral.

¿Qué ocurriría en el espacio hemato-gaseoso si la Pc (presión capilar) fuera mayor que la presión oncótica capilar?

- Edema pulmonar, pues la fuerza dominante sería la de filtración.

En un sujeto en posición ortostática , si disminuye la presión arterial pulmonar ¿qué ocurrirá con la distribución del flujo sanguíneo pulmonar?, ¿qué zona West aumentará?

- Disminuye la perfusión en los vértices.

- Aumenta la zona 1 de West.

¿Cuál es el porcentaje de oxígeno al nivel del mar y a 6000 metros de altitud?

- El mismo, 21%, pues la proporción de gas no varía con la altitud, pero si su presión parcial.

¿Cuál es la diferencia entre hipoxemia e hipoxia?

- Hipoxemia es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial inferior a la normal. Hipoxia es la deficiencia de oxígeno en los tejidos. Una hipoxemia no implica hipoxia y viceversa.

¿Cuál es el valor normal de la diferencia arteriovenosa de oxígeno en los tejidos?

- Entre 4,5 y 6 ml/100 ml de sangre. Es decir al pasar la sangre por los tejidos se extraen un promedio de 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre.

¿Qué es el coeficiente de utlización?

- Porcentaje de O2 que extraen los tejidos. CU = ([CaO2 - CvO2]/CaO2) x 100

Teniendo en cuenta la evolución cronológica del O2 durante el intercambio hematogaseoso ¿cuándo aparecerá hipoxemia arterial sistémica?
Cuando el tiempo de equilibrio sea mayor que el de contacto o tránsito.
Cuando la presión alveolar sea suficientemente baja como para retrasar el tiempo de equilibrio, haciéndolo mayor que el de contacto.
Cuando el tiempo de contacto sea menor que el tiempo de equilibrio.
Problemas en la membrana respiratoria (fibrosis) que se agravan con el ejercicio..

Teniendo en cuenta la evolución cronológica del O2 en el intercambio hematogaseso ¿cuánto duraría, aproximadamente, el equilibrio con la PAO2, si ésta estuviera a 700 torr?
-El equilibrio sería casi instantáneo, dada la gran diferencia de presiones.

De las siguientes afirmaciones ¿cuál o cuáles favorecen el equilibrio hematogaseoso de O2?: a) el ejercicio; b) respirar una mezcla rica en oxígeno; c) enfisema (disminución de la superficie de intercambio).
-La b.

Si cogemos un helicóptero y nos desplazamos desde el nivel del mar a una altura de 3000 metros ¿qué podría ocurrir en el equilibrio hematogaseoso del O2?
- Disminuye la PAO2 porque disminuye la PB, lo que supone un incremento en el tiempo de equilibrio que podría (en algunos casos patológicos) superar al tiempo de contacto. Con disminución en la arterialización.

¿Qué factores pueden causar hipoxemia?

- Grandes altitudes, hipoventilación, defectos en la difusión de los gases, diferencias entre ventilación y perfusión, derivaciones pulmonares, etc.

¿Qué factores pueden modificar el grosor de la membrana respiratoria?

- Edema intralaveolar, edema intersticial, engrosamiento de la pared alveolar, engrosamiento capilar, dilatación capilar.

¿Qué entiende por capacidad de difusión pulmonar (CL) también conocido como factor de transferencia?

- Velocidad a la que cruzan los gases la membrana respiratoria. Y es igual a SxD/G (superficie por coef. difusión dividido por el grosor).

¿Cuánto dura el tránsito por el lecho capilar pulmonar?

- En reposo un eritrocito tarda 0,75 s en pasar del extremo arterial al venoso del capilar, aunque los gases se han transferidos antes de 0,25 s para el CO2 y un poco más para el O2.

¿Cuáles son las presiones parciales normales del O2 y CO2 en sangre arterial y venosa?

-Arterial: PO2 = 95 mm Hg; PCO2 = 40 mm Hg

- Venosa: PO2 = 40 mm Hg, PCO2 = 46 mm Hg

¿Cuánto O2 puede transportar la hemoglobina?. Haga el cálculo.

- Cada molécula de Hb puede unirse a 4 átomos de O2. Luego cada gramo de Hb transporta 1,39 ml de O2 (Hb pura). (1 mmol de Hb trasnporta 4 mmol de oxígeno)

1 mmol de Hb = 65,5 g

1 mmol de O2 = 22,4 ml

4 x 22,4 ml/mmolO2 / 64,5 g de Hb = 89,6 ml/mmol/64,5 g de Hb = 1,39 mlO2/g de Hb (realmente se utiliza 1,34).

Sabría indicar cuántos litros de O2 pasan a la sangre en 24 horas. (En condiciones de reposo).
- Para una demanda de O2 de 250 ml/min; ((250 x 60)/1000)x24 = 360 litros de O2/día

¿Qué ocurriría en la PaCO2 si añadimos a la sangre un inhibidor de la AC (anhidrasa carbónica)?

-Se incrementa el CO2 disuelto con el consiguiente incremento de la PaCO2 a 80 mmHg.

¿Qué efecto tendría sobre el P50 de la curva de disociación de la Hb, un incremento de los niveles de hormonas tiroideas?
- Desviación del P50 hacia la derecha.

¿Cómo es más homogéneo el intercambio alvéolo-capilar en posición vertical u horizontal?

- En posición horizontal donde la ventilación perfusión es más homogénea.

De acuerdo con las zonas de West cómo se repartirá el flujo sanguíneo.

- La mayoría (90%) por la zona media que se corresponde con la zona 2. El resto se reparte por la zona 1 y 3.

¿Cómo es el juego de presiones arterial, alveolar y venosa en la zona 3 de West?

- Pa > Pv > PA. La mayor distensión de los capilares por la alta presión hidrostática, comprimen los alvéolos.

¿Cuál sería la relación ventilación/perfusión (V/Q) ideal y cuál la real y por qué?

- La ideal sería 1 donde la ventilación es igual a la perfusión. Pero en realidad es 0,8 ya que la ventilación alveolar es de 4 l/min y la perfusión de 5 l/min. Este valor debría ser igual para cada una de la unidades alvéolo/capilar, pero no es así debido a la falta de homogeneidad entre ventilación y perfusión a lo largo del eje longitudinal de los pulmones en posición ortostática. De tal forma que en los vértices esta relación V/Q es muy alta próxima a 10 y en las bases es muy baja alredeor de 0,3 o menor. La única zona donde es 0,8 o se aproxima corresponde a la región media pulmonar o zona 2 de West que corresponde al mayor porcentaje pulmonar (aprox. el 90%).

¿Qué significa una relación V/Q igual a 0,6?

- Indica que los alvéolos están deficientemente ventilados con respecto al flujo de sangre que les llega, por lo que parte de esa sangre saldrá no oxigenada.

¿Cuál sería la relación V/Q en un solo alvéolo si la sangre que sale es de tipo venoso?

- Sería cercana a cero, ya que la sangre que pasa por él no se ha oxigenado por estar dicho alvéolo obstruído.

Sabiendo que una relación V/Q de 0,8 corresponde a un valor de PaO2 = 97 mm Hg y una PaCO2= 40 mm Hg, ¿Cómo sería la relación V/Q para una PaO2 = 60 mm Hg y una PaCO2 = 46 mm Hg, mayor o menor que 0,8? ¿de qué zona pulmonar procedería esa arterialización?

- Sería menor que 0,8, dado que es mayor la proporción de CO2 y menor la de O2, por tanto se aproxima al punto v de la curva V/Q en función de las presiones arteriales de O2 y CO2.

- La región que más contribuye a estos valores es la base pulmonar o zona 3 de West, donde la perfusión es mayor que la ventilación.

¿Por qué razón siendo la presión alveolar media de O2 unos 100 mmHg, la presión arterial  de O2 medida en la vena pulmonar es de 97 mmHg?. Indique la forma de aproximar estos valores.
- Por la distribución inhomogénea de la V y la Q en un pulmón sano. Según la cual el flujo de la base pulmonar que es dominante, es más venoso. Sin embargo el de los vértices aún siendo más inspiratorio, no por eso varía la saturación de la Hb (cuyo máximo está en 100). Además el flujo es mucho menor en esta región.
- Uniformando tanto el V como la Q. Para ello colocamos al sujeto en decúbito supino.

¿Qué regula la respiración?

- Si consideramos que el aparato respiratorio está diseñado para refrescar los gases respiratorios en el entorno inmediato de cada célula para que ésta pueda realizar sus funciones metabólicas básicas, deducimos que son precisamente éstas las que a través del consumo de O2 (PO2), producción de CO2 (PCO2) y modificación del pH, quienes van a modificar la respiración.

¿Cómo se regula la respiración?

- Modificando el ritmo respiratorio y la profundidad inspiratoria

¿Qué mecanismo se utiliza para regular la respiración?

- El sistema nervioso central, donde se origina y regula el ritmo respiratorio y su profundidad.

¿Cómo se organiza la regulación nerviosa respiratoria?

- A través de los reflejos respiratorios.

¿Cuál es el lugar nervioso donde se acepta que se origina el ritmo respiratorio básico?

- El grupo respiratorio dorsal ubicado en el núcleo del tracto solitario.

¿Dónde se encuentran las neuronas responsables de los músculos respiratorios acccesorios?

- En el grupo respiratorio ventral. En el núcleo ambiguo se encuentran las neuronas inspiratorias y en el retroambiguo las espiratorias.

¿Qué papel realiza el núcleo de Bötzinger o también conocido como centro apnéustico?

- Retrasar la desactivación de la inspiración.

¿Qué papel realiza el denominado centro neumotáxico o grupo respiratorio pontino?

- Desactivar la inspiración. Parece que ejerce un papel de regulador fino de la respiración.

¿Qué oxígeno miden los sensores glómicos del cuerpo carotídeo?

- El oxígeno disuelto

¿Qué ocurre con la respuesta ventilatoria a medida que aumenta la PaCO2?

- Que aumenta hasta llegar a un valor de 70 mm Hg de PCO2 donde el sistema deja de responder

¿Cuál es el factor más importante que regula la respiración durante el curso normal de un día?

- La PaCO2, variaciones de 1 a 2 mm Hg en la PaCO2 suponen aumentos ventilatorios de 30 a 40%.

¿Qué entiende por reflejo de Hering-Breuer o de insuflación?

- Ante una distensión pulmonar se responde con una inhibición de la inspiración y una activación de la espiración.

¿Qué papel juegan los receptores yuxtapulmonares o receptores J?

- Detectan congestión de los capilares pulmonares e incremento del líquido intersticial ocasionando taquipnea y disnea, bradicardia e hipotensión refleja.

¿Qué se entiende por punto de ruptura?

- La PaCO2 a la cual el sistema de control respiratorio se dispara de forma automática. Este punto está a unos 50 mm Hg de PaCO2.

¿En qué consiste el efecto sinergista entre el CO2 y el O2 en el control respiratorio?

- Que el efecto estimulador de la ventilación frente a un aumento de la PaCO2 junto con el de la disminución de la PaO2 es mayor que la suma de ambos por separado.

¿Pueden los músculos esqueléticos de las piernas regular la ventilación? Razone su respuesta.

- Si, ya que los propioceptores musculares además de enviar su información al sistema motor, dejan información en los centros respiratorios para que éstos sepan cuál es el esfuerzo que están desarrollando y por tanto el coste energético que supone.

¿Qué se entiende por hiperventilación e hipoventilación?

- Hiperventilación: ventilación que excede las necesidades metabólicas. Valores para PaCO2 < 35 mm Hg y un pHa > 7,45

- Hipoventilación: ventilación menor a las necesidades metabólicas. Valores para PaCO2 > 45 mm Hg y pHa < 7,35

¿Qué se entiende por hipercapnia e hipocapnia?

- Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por encima de 46 mm Hg.

- Hipocapnia: Disminución de la PaCO2 por debajo de 40 mm Hg.

¿Por qué razón si un sujeto respira una mezcla gaseosa que contiene CO2, no sube en la misma medida la PCO2 alveolar?
- Porque al aumentar la PACO2 aumenta la PaCO2 lo que estimula a los sensores bulbares, estimulando la ventilación con la consiguiente eliminación de CO2 y bajada de la PACO2.

Si un sujeto inhala de forma mantenida en el tiempo una mezcla gaseosa que contiene CO2 a una presión superior a la normal en el aire alveolar, ¿cuáles serían las consecuencias respiratorias y fisiológicas esperadas, así como los valores de la PACO2? ¿Existe algún límite en el incremento inspiratorio de la PCO2? Explíquelo.
1) Hiperventilación, provocada por el incremento en la PaCO2 que estimula a los sensores bulbares. Esta hiperventilación llevaría a una ligera alcalosis.
Los valores de la PACO2 algo mayores a los normales pero nunca igual a la suma de la PACO2 y la PICO2
2) El límite se da a un valor de PICO2 > PACO2, ya que a pesar de la hiperventilación intensa, se produce un incremento de la PaCO2 (hipercapnia) que deprime al SNC (narcosis por CO2) que genera mareos, cefaleas, confusión y coma.

¿Por qué causa no se produce un incremento apreciable de la ventilación hasta que la PAO2 no baja de 60 mmHg?
-Hay un ligero incremento de la ventilación, no proporcional al incremento de las descargas generadas por los cuerpos carotídeos y aórticos.
-No es mayor porque cuando la PaO2 es baja hay mas Hb que HbO2. La Hb es un ácido débil con gran capacidad de amortiguamiento de H+, esto supone un incremento del pH y en consecuencia una inhibición central de la respiración.
-Además el ligero incremento de la ventilación supone una disminución del CO2 sanguíneo, lo que supone una disminución de la ventilación.
-Estos mecanismos inhibitorios son rotos sólo cuando la hipoxia es suficientemente alta.

¿Por qué razón tanto la anemia como la intoxicación con CO no estimulan a los receptores de los cuerpos carotídeos?
- Porque ambas situaciones no afectan al O2 disuelto que es el parámetro que miden las células glómicas de los cuerpos carotídeos.

A un sujeto con una intoxicación de barbitúricos se le administra O2 puro, causándole la muerte por apnea ¿podría explicar la causa?
- Se produce un incremento de O2 en sangre, por lo que disminuye el estímulo respiratorio de las células glómicas. A esta disminución se le suma la falta de respuesta del centro bulbar por efecto de los barbitúricos. En consecuencia se produce una apnea por falta de estímulo respiratorio.

Explique por qué razón los quimiorreceptores bulbares miden la concentración de hidrogeniones.
- Porque es el único parámetro fiable, ya que el CO2 como gas muy difusible no tiene, por el momento, ningún sensor reconocido. Sin embargo su rápida hidratación y formación de H+ si refleja sus cambios sanguíneos. Por otra parte los cambios de pH sistémicos se reflejan mucho más lentamente en la circulación cerebral (por problemas a nivel de la barrera hematoencefálica) que los cambios de CO2, lo que supone que los cambios de H+ a nivel del líquido cefalorraquídeo es un buen índice de los cambios del CO2.

¿Cuál será el pH de la sangre durante un ejercicio intenso y qué consecuencias respiratorias tendrá? Explique su respuesta.
- Es ácido debido a la acidósis metabólica provocada por la producción de ácido láctico. El incremento de CO2 supone un incremento de la ventilación, por incremento de la frecuencia respiratoria. Este incremento de la ventilación es superior al obtenido por el consumo de oxígeno.

Un sujeto se sumerge a 45 metros de profundidad, ¿cuál sería la presión a la que estaría sometido? ¿Podría sumergirse en apnea? Explique su respuesta.
- Cinco atmósferas y media.
- Para un sujeto no entrenado a esta presión el volumen pulmonar está totalmente comprimido con roturas capilares en los pulmones, es decir presenta una situación pulmonar de colapso. Además a estas presiones se produce una importante compresión de los gases corporales disueltos. Por otra parte se produce una reducción importante de los volúmenes de las cavidades orgánicas. Por todos estos motivos la inmersión en apnea a estas profundidades para un sujeto no entrenado, no es posible.

Explique por qué un ahogado en agua dulce muere por fibrilación cardíaca, mientras que un ahogado en agua salada lo hace por asfixia.
- El agua dulce pasa a la circulación rápidamente y entra en las células cuyo presión osmótica es mayor, produciendo su explosión y liberación de su contenido, con incremento importante de la concentración de K+  extracelular, causante de la fibrilación ventricular.
- El agua salada, por ser más osmótica que el plasma, determina paso de agua hacia los alvéolos, encharcamiento y desecación del espacio extracelular. Se evita el intercambio hematogaseoso y se produce la asfixia.

Explique la razón por la cual utilizar una mezcla de aire inspiratorio al 95% de O2  y 5% de CO2 es más efectivo para recuperar a un sujeto intoxicado con CO, que aire al 100% de O2.
- Porque el CO2  activa la respiración, por su efecto en el centro quimiosensor central, lo cual favorece la ventilación y el intercambio del COHb por O2 HB.

Explique cómo afecta a la respiración la inhalación de CO2 , y la perfusión intravenosa de una solución ácida.
- El CO2 inhalado disminuye el pH rápidamente lo cual es sensado por los quimioceptores periféricos y centrales, modificando la respiración. Sin embargo la solución ácida afecta  principalmente a los receptores periféricos, dada la lentitud con la que pasan los H+ la barrera hematoencefálica. Consecuentemente la activación respiratoria baja el CO2 y sube el pH, disminuyendo el  estímulo central.

Un sujeto inspira  aire con una cantidad muy reducida de CO y mantiene la respiración durante 10 seg. En este tiempo la PACO media es de 0,5 mmHg y la captación de CO de 10 ml/min. ¿Cuál es la capacidad de difusión pulmonar para el CO?
- Debido a la altísima afinidad del CO por la Hb, la Pa CO es prácticamente cero en los capilares pulmonares. Consecuentemente midiendo la captación de CO y la PACO podemos calcular la DL .
DLCO = VCO/PACO =  (10 ml/min )/ 0,5 mmHg  = 20 ml/min/mmHg que será la capacidad de difusión pulmonar. (Se denomina prueba de la respiración única).

En el aire alveolar podemos medir valores trazas de CO, ¿De dónde procede este CO?
- Del catabolismo del grupo hem por acción de la oxigenasa del hem. Este CO puede actuar como neurotransmisor central, ya que activa a la guaniliciclasa.