PREGUNTAS SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO

La arterialización de la sangre.

Volumen de aire minuto que se moviliza en el aparato respiratorio y es igual al volumen corriente por la frecuencia respiratoria. En reposo son 6L/min.

-Diferencias: En la aérea no posee válvulas, moviliza el aire por el mismo tipo de tubos, funciona a presión negativa, el ritmo viene de los centros respiratorios.

– Semejanzas: son bombas de capacidad variable. Requieren una fina regulación

– En una bomba que trabaja a presión negativa, la presión externa se hace constante y por tanto lo que tiene que variar es la presión interna invirtiendo energía para ello.

– En una bomba que trabaja a presión positiva, la presión interna es la que se hace constante y por tanto la que hay que variar mecánicamente es la presión externa

Diafragma paralítico.

Hacia abajo.

Por su unión al cartílago cricoideo y su propia constitución cartilaginosa.

Gracias a la presión subatmosférica intrapleural y su propia constitución cartilaginosa.

– Por la presión subatmosférica intrapleural

– Gracias a la tracción que sobre ellas ejercen los septas alveolares

– Disminución en la contribución a la resistencia dinámica total

– Disminución de la velocidad del flujo y cambio de flujo turbulento a flujo laminar.

Permitir la ventilación colateral alveolar.

Para impedir el resecamiento de la misma.

-Volumen corriente (Vc): volumen de aire que se moviliza en una respiración eupnéica (0,5L).

-Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen de aire movilizado en una inspiración máxima.

-Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen de aire que se moviliza en una espiración máxima.

-Volumen residual (VR): volumen que queda atrapado en los pulmones tras una espiración máxima.

-Volumen de cierre (VC): volumen que queda atrapado tras un esfuerzo espiratorio máximo.

-Volumen mínimo (VM): volumen que queda atrapado en los pulmones una vez alcanzado el equilibrio elástico pulmonar.

-Capacidad inspiratoria (CI): la suma de Vc + VRI

-Capacidad residual funcional (CRF): VR + VRE

-Capacidad Vital (CV): suma de VRE + Vc + VRI

-Capacidad pulmonar total (CPT): suma de VR + VRE + Vc + VRI

Evitar el colapso alveolar disminuyendo así el gasto de energía necesario para reinflar los alvéolos.

– Porque el pulmón va perdiendo elasticidad

– Por ser un volumen no movibizable no se puede utilizar el espirómetro para su medida directa. Para ello se utilizan métodos indirectos donde podemos calcular la CRF y el VRE y de éstos calcular el VR.

– El primer método es utilizar un indicador inerte, en este caso helio y un espirómetro. La cantidad de helio al comienzo debe ser igual a la que midamos al final del proceso respiratorio. Si conocemos la concentración de helio tras una esperiación normal podemos calcular el volumen que corresponde al CRF (CHei x Vspi = CHef x (Vspi + Vp)).

– Otro método más preciso es utilizando la pletismografía corporal donde según la ley de Boyle la P1xV1 = P2xV2. En un compartimento estanco los cambios de volumen y presión en los pulmones tienen determinan cambios de volumen y presión en el interior de la cámara. Tras una espiración eupnéica el volumen que se calcula es la CRF.

-Indica el estado distensible y elástico del aparato.

-Indica el volumen de aire donde se va a diluir el inspirado. Actúa como amortiguador de los cambios bruscos que se producen durante el ciclo respiratorio.

-A menor CRF mejor renovación del aire alveolar.

Decúbito supino. Porque aumenta la presión abdominal que empuja el diafragma hacia el tórax, disminuyendo el volumen pulmonar y así su CRF.

Prácticamente por igual en todo el pulmón, aunque quizás ligeramente algo más en la zona pulmonar ventral que la dorsal.

En los vértices.

En las bases pulmonares.

Decúbito supino.

– Cuando se necesita un cambio rápido en la composición del aire alveolar.

– Con anestésicos gaseosos.

– Aumento de la distensibilidad pulmonar

– Agrandamiento del tórax

– Obstrucción espiratoria de las vías respiratorias.

El volumen mínimo, que se obtiene cuando permitimos al pulmón alcanzar su estado de equilibrio elástico. Se consigue en un neumotórax.

VC > VR > VMn

-Presión barométrica (Pb): la presión atmosférica en el exteriordel aparato respiratorio.

-Presión alveolar (PA): la presión del aire en el interior de los alvéolos.

-Presión de las vías aéreas (Pva): la presión del aire en el interior de las vías aéreas.

-Presión pleural (Ppl): la presión en el interior del espacio intrapleural.

-Presión transmural de las vías aéreas (Ptva): diferencia de presión entre Pva y Ppl.

-Presión transpulmonar (Pp): diferencia entre la PA y Ppl.

-Presión transtorácica (Pw): diferencia entre la Ppl y la Pb.

-Fuerza de retracción pulmonar: la fuerza que se desarrolla en la pared pulmonar durante la inspiración. Por tanto, aumenta a medida que el pulmón se expande y siempre actúa a favor del colapso pulmonar.

Porque se activa momentáneamente el diafragma al comienzo de la espiración eupnéica para frenar la rápida retracción elástica del aparato que generaría un alto flujo de aire y un incremento de las resistencias dinámicas.

Como consecuencia del peso pulmonar, en la posición ortostática y tras una espiración eupnéica, la Ppl es menos negativa en las bases que en los vértices.

-Por la alta tensión superficial que existe entre las dos pleuras debido a la fina capa líquida que las une.

-Una forma de probarlo es ocasionando un neumotórax

La fuerza que se desarrolla en la pared pulmonar durante la inspiración. Ésta aumenta a medida que el pulmón se expande y siempre actúa a favor del colapso pulmonar.

Vertical, porque la presión pleural está determinada solo por el peso, pero en decúbito se opone la presión abdominal, por lo que la Ppl será más positiva y aún más en la posición de sentado, donde la presión intraabdominal es aún mayor. Estas posiciones hacen que los alvéolos de la base estén menos distendidos que los del vértice y por tanto, su inflación será mayor.

Directa.

Al final de la espiración o de la inspiración cesa el flujo de aire y por tanto, la presión en los alvéolos y las vías respiratorias se hace igual.

Por el efecto de la gravedad, el peso pulmonar en las bases reduce la Ppl, mientras que en el vértice, al tirar de las paredes alveolares la Ppl se hace más negativa.

La presión de retracción elástica alveolar siempre es hacia dentro, pues es la fuerza elástica que intenta llevar al pulmón a su punto de equilibrio elástico. Por tanto, durante la espiración forzada se le suma al incremento de la Ppl.

-Resistencia estáticas o restrictivas: aquellas que se deben a las características distensibles y elásticas del aparato respiratorio.

-Resistencias dinámicas u obstructivas: aquellas que dependen de la intensidad del flujo en las vías aéreas.

-Resistencias viscosas: aquellas generadas por la fricción de los tejidos durante el ciclo respiratorio.

-Es cambio de volumen pulmonar por cada unidad que cambia la presión transpulmonar (Ptp).

-0,27 L/mmHg para cada uno de ellos y 0,14 L/mmHg para el conjunto.

La compliancia es una resistencia. Por tanto la del pulmón y el tórax son dos resistencias en paralelo. La total será la suma de las inversas de ésta dos, por ese motivo siempre será menor que las de éstas por separado. De hecho, el conjunto de ambas estructuras debe tener una compliancia menor que la de éstos por separado.

Un mayor flujo de aire ante un cambio de presión transpulmonar dado.

La entrada de un mayor flujo de aire en los pulmones.

Mayor fuerza de retracción elástica. La espiración es más rápida. Ejemplo: fibrosis pulmonar.

Menor, porque tiene menor capacidad de expasión el pulmón (mayor rigidez).

– Obesidad mórbida.

– Embarazo de más de tres meses.

– Que se expande hasta alcanzar su equilibrio elástico.

– Que se retrae hasta alcanzar su equilibrio elástico.

De acuerdo con la curva V/P sería rápido y pequeño.

-Cuando se alcanza el final de la espiración eupnéica.

-La CRF (capacidad residual funcional).

Las zonas medias pulmonares, ya que las bases estarán excesivamente cerradas y su distensibilidad muy disminuida y los vértices más distendidos y por tanto con menor capacidad distensible.

Por la presencia de un agente o sustancia surfactante o tensioactiva que permita hacer la tensión superficial (TS) variable, de forma que al final de una espiración eupnéica la TS es baja y va creciendo a media que se inflan los pulmones. Durante la deflación partimos de una TS alta y ésta va bajando a medida que se desinflan los pulmones. Así, para alcanzar un mismo volumen la presión en inflación debe ser mayor que en deflación.

Aislando el pulmón y llenándolo de suero. En estas circunstancias desaparece la interfase gas-líquido y solo se manifiestan las propiedades elásticas puras. Si después lo llenamos de aire, observamos que para un mismo volumen de llenado se necesita mucha más presión en el pulmón de aire que en el pulmón de suero. Esa mayor presión representa el esfuerzo que hay que realizar para vencer la resistencia generada por la tensión superficial a la que se le suma la necesaria (más pequeña) para vencer la resistencia elástica.

La tensión superficial es una fuerza que atrae líquido hacia la fase gaseosa. Al disminuir la TS por la presencia del surfactante se disminuye esta entrada de líquido en los alvéolos.

Por tener una tensión superficial variable. De acuerdo con la ley de Laplace P = 2T/r. Para conseguir que los alvéolos se mantengan con diferentes volúmenes e igual presión, es decir, para evitar el colapso pulmonar, la única forma es variando la TS.

Porque al ser resistencias en paralelo, la resistencia total es la suma de las inversas de todas las resistencias unitarias.

Las bases pulmonares, porque sus alvéolos están más cerrados debido al peso del pulmón y por tanto tendrán mayor distensibilidad que en los vértices cuyos alvéolos están mas abiertos al tirar de ellos el propio peso pulmonar.

Vías aéreas con un diámetro superior a 2 mm.

En la región supralaríngea donde la nariz puede determina el 50% de la resistencia total de las vías respiratorias.

Será menor al normal, ya que no dará tiempo a que se complete antes de que empiece la espiración.

Las vías respiratorias están dentro del parénquima pulmonar y por tanto su luz interior(radio) estará sometida a los cambios de la presión transmural de las vías que depende de la presión interior y de la Ppl. Cuando el volumen es pequeño se debe a un incremento importante de la Ppl (más positiva) por lo que las vías blandas se cierran proporcionalmente, aumentando la resistencia. Por el contrario, cuando el volumen es grande la Ppl es más negativa y la presión transmural de las vías será mayor por lo que éstas estarán más abiertas y por tanto, la resistencia será menor.

Porque el incremento del volumen pulmonar determina un incremento del diámetro de los conductos aéreos, lo que supone una disminución de la resistencia.

Porque es donde más positiva se hace la Ppl, por el esfuerzo espiratorio y por el peso del pulmón.

-Cuando la presión interna de la vía respiratoria se iguala con la Ppl. Solo se consigue en una espiración forzada.

– Se produce por el cambio en la presión transmural de las vías aéreas gobernada por la presión en el interior de la vía (que depende del gradiente alvéolo-boca) y de la presión pleural.

Porque la velocidad del flujo depende inversamente del área transversa de la sección. A menor área mayor velocidad y viceversa. Resulta que el área de la sección transversal de la tráquea es muchísimo menor que el área de los miles de bronquiolos terminales, por lo que en éstos el flujo será mucho más lento y por tanto de tipo laminar. Mientras que en la tráquea el flujo es muy rápido y de tipo turbulento de acuerdo con el número de Reynols.

Habla, canto, soplar, toser, pérdida de calor interno. Participa en el suspiro, bostezo, risa, sollozo, estornudo, acto de pujar, vómito, etc.

VRE= 1L y Vc = 0,5L, luego el aire que puede inspirar es de 1,5L. De este volumen 0,15L se queda en el EM, luego el volumen que penetra en los alvéolos es de 1,35L

– El porcentaje de aire inspirado que entra en los alvéolos es del 90%

No habría ventilación alveolar.

– Modificando la frecuencia y/o el Vc.

– La frecuencia máxima es de 35 a 45 ciclos/min y el Vc máximo es de aproximadamente 2L.

Exactamente igual a la del aire alveolar.

Con el método de Fowler.

Acostándonos, ya que el incremento de la presión intraabdominal reduce el volumen pulmonar y acorta la longitud de las vías aéreas superiores.
Modificación del volumen pulmonar
Traqueotomía
Asma (disminuye el diámetro por broncoconstricción)
Enfisema (aumenta el EAM)

– Con el método de Bohr. – VEFM = ([PaCO₂ PeCO₂]xVc)/PaCO₂

Conociendo el espacio anatómico muerto (VEAM)y el fisiológico muerto (VEFM), ya que el alveolar muerto (VEALM) es = VEAM – VEFM.

El resultante de las vías de conducción más el tubo que conecta la boca con las balas de aire.

Ventilación del EAM = ((30 x 0,5)/100) x 12 (FR) = 1,8 L/min

VentP = VentEM + VentA, luego VentEM = VentP – VentA = (0,7 L x 10) – 5 L/min = 7 L/min – 5 L/min = 2 L/min.

– Volumen alveolar efectivo es el aire fresco inspirado que llega a los alvéolos en cada inhalación.

– Ventilación alveolar es el volumen de aire que llega a los alvéolos por minuto.

Aumento de la resistencia dinámica; disminución del flujo aéreo e incremento del trabajo respiratorio.

Disminución de la resistencia dinámica; aumento del flujo aéreo y disminución del trabajo respiratorio.

El gasto cardíaco (5L/min).

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Porque disminuye la resistencia debido a:
1). un aumento de la distensión de los vasos y
2). un reclutamiento capilar.

Cuando hay una disminución de la PAO2 < 70 mm Hg, en los alvéolos donde ocurra esto se produce una vasoconstricción precapilar que deriva la sangre hacia alvéolos mejor ventilados. El mecanismo parece estar mediado por las propias células alveolares.

Es retirado por los linfáticos pulmonares.

– Depende del punto de partida. Si se hace desde la CRF la resistencia total aumenta pues aunque en los vasos extra alveolares cae, en los alveolares sube en mayor proporción.

– Si partimos de VR la resistencia total inicial es muy alta, pero va disminuyendo a medida que avanzamos en la inspiración, dado que la extra alveolar cae en mayor proporción que la subida en la alveolar. Al llegar a CRF se alcanza la resistencia vascular total más baja y a a partir de ahí comienza a subir nuevamente.

Cuando la sangre arterial se vacía en el circuito venoso (ejemplo: comunicación interauricular).

Cuando la sangre venosa pasa directamente a la arterial sin ser previamente arterializada. Ejemplo la derivación anatómica pulmonar que mezcla sangre venosa bronquial con sangre arterial en la vena pulmonar. Disminuye el contenido de oxígeno arterial.

– a) Flujo cero.

– b) Se produce un incremento de la Pc que abre los capilares y aumenta el flujo por ellos. Ocurre en la estenosis mitral.

Edema pulmonar, pues la fuerza dominante sería la de filtración.

– Disminuye la perfusión en los vértices.

– Aumenta la zona 1 de West.

El mismo, 21%, pues la proporción de gas no varía con la altitud, pero si su presión parcial.

Hipoxemia es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial inferior a la normal. Hipoxia es la deficiencia de oxígeno en los tejidos. Una hipoxemia no implica hipoxia y viceversa.

Entre 4,5 y 6 ml/100 ml de sangre. Es decir al pasar la sangre por los tejidos se extraen un promedio de 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre.

Porcentaje de O2 que extraen los tejidos. CU = ([CaO2 – CvO2]/CaO2) x 100

Cuando el tiempo de equilibrio sea mayor que el de contacto o tránsito.
Cuando la presión alveolar sea suficientemente baja como para retrasar el tiempo de equilibrio, haciéndolo mayor que el de contacto.
Cuando el tiempo de contacto sea menor que el tiempo de equilibrio.
Problemas en la membrana respiratoria (fibrosis) que se agravan con el ejercicio.

El equilibrio sería casi instantáneo, dada la gran diferencia de presiones.

La b.

Disminuye la PAO2 porque disminuye la PB, lo que supone un incremento en el tiempo de equilibrio que podría (en algunos casos patológicos) superar al tiempo de contacto. Con disminución en la arterialización.

Grandes altitudes, hipoventilación, defectos en la difusión de los gases, diferencias entre ventilación y perfusión, derivaciones pulmonares, etc.

Edema intra alveolar, edema intersticial, engrosamiento de la pared alveolar, engrosamiento capilar, dilatación capilar.

Velocidad a la que cruzan los gases la membrana respiratoria. Y es igual a SxD/G (superficie por coeficiente difusión dividido por el grosor).

En reposo un eritrocito tarda 0,75 s en pasar del extremo arterial al venoso del capilar, aunque los gases se han transferidos antes de 0,25 s para el CO2 y un poco más para el O2.

-Arterial: PO2 = 95 mm Hg; PCO2 = 40 mm Hg

– Venosa: PO2 = 40 mm Hg, PCO2 = 46 mm Hg

Cada molécula de Hb puede unirse a 4 átomos de O2. Luego cada gramo de Hb transporta 1,39 ml de O2 (Hb pura). (1 mmol de Hb transporta 4 mmol de oxígeno)

1 mmol de Hb = 65,5 g

1 mmol de O2 = 22,4 ml

4 x 22,4 ml/mmolO2 / 64,5 g de Hb = 89,6 ml/mmol/64,5 g de Hb = 1,39 mlO2/g de Hb (realmente se utiliza 1,34).

Para una demanda de O2 de 250 ml/min; ((250 x 60)/1000)x24 = 360 litros de O2/día

Se incrementa el CO2 disuelto con el consiguiente incremento de la PaCO2 a 80 mmHg

Desviación del P50 hacia la derecha.

En posición horizontal donde la ventilación perfusión es más homogénea.

La mayoría (90%) por la zona media que se corresponde con la zona 2. El resto se reparte por la zona 1 y 3.

Pa > Pv > PA. La mayor distensión de los capilares por la alta presión hidrostática, comprimen los alvéolos.

La ideal sería 1 donde la ventilación es igual a la perfusión. Pero en realidad es 0,8 ya que la ventilación alveolar es de 4 l/min y la perfusión de 5 l/min. Este valor debería ser igual para cada una de la unidades alvéolo/capilar, pero no es así debido a la falta de homogeneidad entre ventilación y perfusión a lo largo del eje longitudinal de los pulmones en posición ortostática. De tal forma que en los vértices esta relación V/Q es muy alta próxima a 10 y en las bases es muy baja alrededor de 0,3 o menor. La única zona donde es 0,8 o se aproxima corresponde a la región media pulmonar o zona 2 de West que corresponde al mayor porcentaje pulmonar (aprox. el 90%).

Indica que los alvéolos están deficientemente ventilados con respecto al flujo de sangre que les llega, por lo que parte de esa sangre saldrá no oxigenada.

Sería cercana a cero, ya que la sangre que pasa por él no se ha oxigenado por estar dicho alvéolo obstruído.

– Sería menor que 0,8, dado que es mayor la proporción de CO2 y menor la de O2, por tanto se aproxima al punto v de la curva V/Q en función de las presiones arteriales de O2 y CO2.

– La región que más contribuye a estos valores es la base pulmonar o zona 3 de West, donde la perfusión es mayor que la ventilación.

– Por la distribución no homogénea de la V y la Q en un pulmón sano. Según la cual el flujo de la base pulmonar que es dominante, es más venoso. Sin embargo el de los vértices aún siendo más inspiratorio, no por eso varía la saturación de la Hb (cuyo máximo está en 100). Además el flujo es mucho menor en esta región.
– Uniformando tanto el V como la Q. Para ello colocamos al sujeto en decúbito supino.

Si consideramos que el aparato respiratorio está diseñado para refrescar los gases respiratorios en el entorno inmediato de cada célula para que ésta pueda realizar sus funciones metabólicas básicas, deducimos que son precisamente éstas las que a través del consumo de O2 (PO2), producción de CO2 (PCO2) y modificación del pH, quienes van a modificar la respiración.

Modificando el ritmo respiratorio y la profundidad inspiratoria.

A través del sistema nervioso central, donde se origina y regula el ritmo respiratorio y su profundidad.

A través de los reflejos respiratorios.

En el grupo respiratorio dorsal, ubicado en el núcleo del tracto solitario.

En el grupo respiratorio ventral. En el núcleo ambiguo se encuentran las neuronas inspiratorias y en el retroambiguo las espiratorias.

Retrasar la desactivación de la inspiración.

Desactivar la inspiración. Parece que ejerce un papel de regulador fino de la respiración.

El oxígeno disuelto.

Que aumenta hasta llegar a un valor de 70 mm Hg de PCO2 donde el sistema deja de responder.

La PaCO2, variaciones de 1 a 2 mm Hg en la PaCO2 suponen aumentos ventilatorios de 30 a 40%.

Ante una distensión pulmonar se responde con una inhibición de la inspiración y una activación de la espiración.

Detectan congestión de los capilares pulmonares e incremento del líquido intersticial ocasionando taquipnea y disnea, bradicardia e hipotensión refleja.

La PaCO2 a la cual el sistema de control respiratorio se dispara de forma automática. Este punto está a unos 50 mm Hg de PaCO2.

Que el efecto estimulador de la ventilación frente a un aumento de la PaCO2 junto con el de la disminución de la PaO2 es mayor que la suma de ambos por separado.

Sí, ya que los propioceptores musculares además de enviar su información al sistema motor, dejan información en los centros respiratorios, para que éstos sepan cuál es el esfuerzo que están desarrollando y por tanto el coste energético que supone.

– Hiperventilación: ventilación que excede las necesidades metabólicas. Valores para PaCO2 < 35 mm Hg y un pHa > 7,45

– Hipoventilación: ventilación menor a las necesidades metabólicas. Valores para PaCO2 > 45 mm Hg y pHa < 7,35

– Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por encima de 46 mm Hg.

– Hipocapnia: Disminución de la PaCO2 por debajo de 40 mm Hg.

Porque al aumentar la PACO2 aumenta la PaCO2 lo que estimula a los sensores bulbares, estimulando la ventilación con la consiguiente eliminación de CO2 y bajada de la PACO2.

1) Hiperventilación, provocada por el incremento en la PaCO2 que estimula a los sensores bulbares. Esta hiperventilación llevaría a una ligera alcalosis.
Los valores de la PACO2 algo mayores a los normales pero nunca igual a la suma de la PACO2 y la PICO2
2) El límite se da a un valor de PICO2 > PACO2, ya que a pesar de la hiperventilación intensa, se produce un incremento de la PaCO2 (hipercapnia) que deprime al SNC (narcosis por CO2) que genera mareos, cefaleas, confusión y coma.

-Hay un ligero incremento de la ventilación, no proporcional al incremento de las descargas generadas por los cuerpos carotídeos y aórticos.
-No es mayor porque cuando la PaO2 es baja hay mas Hb que HbO2. La Hb es un ácido débil con gran capacidad de amortiguamiento de H+, esto supone un incremento del pH y en consecuencia una inhibición central de la respiración.
-Además el ligero incremento de la ventilación supone una disminución del CO2 sanguíneo, lo que supone una disminución de la ventilación.
-Estos mecanismos inhibitorios son rotos sólo cuando la hipoxia es suficientemente alta.

Porque ambas situaciones no afectan al O2 disuelto que es el parámetro que miden las células glómicas de los cuerpos carotídeos.

Se produce un incremento de O2 en sangre, por lo que disminuye el estímulo respiratorio de las células glómicas. A esta disminución se le suma la falta de respuesta del centro bulbar por efecto de los barbitúricos. En consecuencia se produce una apnea por falta de estímulo respiratorio.

Porque es el único parámetro fiable, ya que el CO2 como gas muy difusible no tiene, por el momento, ningún sensor reconocido. Sin embargo su rápida hidratación y formación de H+ si refleja sus cambios sanguíneos. Por otra parte los cambios de pH sistémicos se reflejan mucho más lentamente en la circulación cerebral (por problemas a nivel de la barrera hematoencefálica) que los cambios de CO2, lo que supone que los cambios de H+ a nivel del líquido cefalorraquídeo es un buen índice de los cambios del CO2.

Es ácido debido a la acidósis metabólica provocada por la producción de ácido láctico. El incremento de CO2 supone un incremento de la ventilación, por incremento de la frecuencia respiratoria. Este incremento de la ventilación es superior al obtenido por el consumo de oxígeno.

– Cinco atmósferas y media.
– Para un sujeto no entrenado a esta presión el volumen pulmonar está totalmente comprimido con roturas capilares en los pulmones, es decir presenta una situación pulmonar de colapso. Además a estas presiones se produce una importante compresión de los gases corporales disueltos. Por otra parte se produce una reducción importante de los volúmenes de las cavidades orgánicas. Por todos estos motivos la inmersión en apnea a estas profundidades para un sujeto no entrenado, no es posible.

– El agua dulce pasa a la circulación rápidamente y entra en las células cuyo presión osmótica es mayor, produciendo su explosión y liberación de su contenido, con incremento importante de la concentración de K+  extracelular, causante de la fibrilación ventricular.
– El agua salada, por ser más osmótica que el plasma, determina paso de agua hacia los alvéolos, encharcamiento y desecación del espacio extracelular. Se evita el intercambio hematogaseoso y se produce la asfixia.

Porque el CO2  activa la respiración, por su efecto en el centro quimiosensor central, lo cual favorece la ventilación y el intercambio del COHb por O2 HB.

El CO2 inhalado disminuye el pH rápidamente lo cual es sensado por los quimioceptores periféricos y centrales, modificando la respiración. Sin embargo la solución ácida afecta  principalmente a los receptores periféricos, dada la lentitud con la que pasan los H+ la barrera hematoencefálica. Consecuentemente la activación respiratoria baja el CO2 y sube el pH, disminuyendo el  estímulo central.

Debido a la altísima afinidad del CO por la Hb, la Pa CO es prácticamente cero en los capilares pulmonares. Consecuentemente midiendo la captación de CO y la PACO podemos calcular la DL .
DLCO = VCO/PACO =  (10 ml/min )/ 0,5 mmHg  = 20 ml/min/mmHg que será la capacidad de difusión pulmonar. (Se denomina prueba de la respiración única).

Del catabolismo del grupo hem por acción de la oxigenasa del hem. Este CO puede actuar como neurotransmisor central, ya que activa a la guaniliciclasa.