PREGUNTAS SOBRE EL APARATO URINARIO

-Más o menos el 60% PC en hombres y el 50% PC en mujeres. Aunque influye también además de la edad, la proporción de masa grasa y masa magra.

– De forma general 2/3 está en el espacio intracelular (LIC) y 1/3 en el extracelular (LEC).

– Vp = 75 x 0,045 = 3,375 L.

– Vs = Vp /1-Htc = 6,75 L

Cantidad de partículas osmóticamente activas disueltas en 22,4 litros de disolvente a 0ºC que producen una atmósfera de presión osmótica.

-Glucosa: 1 mOsmol

-Na+: 1 mOsmol

–ClNa: 2 mOsmoles.

Utilizando un indicador que se distribuya por igual en todo el organismo (D2O y HTO) y aplicando la ley de conservación de masas que nos dice que la cantidad inicial de una sustancia (QSi) es igual a la cantidad final (QSf) una vez repartida homogéneamente por todo el espacio a medir. Y sabiendo que QS=[S]xV

Si podemos medir la [S] entonces: Vf = QiS / [S]f, siendo Vf el volumen de distribución de la sustancia.

Si tenemos idea de que parte de la sustancia es retirada por el organismo y podemos medirla (QeS), la ecuación sería: Vf =(QiS – QeS)/ [S]f

– Espacio intracelular: los proteínatos y el potasio.

– Espacio intersticial: el sodio.

– Plasma: el sodio, proteínatos, glucosa y urea.

La osmolaridad de la solución salina isotónica es igual a la de los compartimentos líquidos corporales. En el LEC, el ClNa y el agua pasarán libremente entre el LIT y el plasma, por lo que se distribuirán homogéneamente, aumentando su volumen y el volumen de agua orgánica total. En el LIC, el Na no puede pasar (y el poco que pasa es extraído por las bombas de Na/K), y al estar a igual osmolaridad que la solución salina, no habrá movimiento de líquido, por lo que éste espacio no variará su volumen.

Este mismo fenómeno ocurre en el edema, ya que el líquido del edema es isotónico, pero a diferencia del caso anterior, éste no es introducido sino que procede del propio organismo, por fallo renal, capilar o linfático.

El ClNa y el agua se distribuyen homogéneamente por todo el espacio extracelular, por lo que aumentará el volumen del LEC y de AOT. Pero al ser la osmolaridad del LEC mayor que la del LIC, pasará agua del LIC al LEC, por lo que el volumen del LIC disminuirá y se obtndrá un nuevo valor de osmolaridad.

Al ser hipotónica, el LEC también lo será y siendo menor que en el LIC, se establecerá un flujo de agua hacia el LIC hasta alcanzar una nueva osmolaridad. En estas circunstancias habrá una expansión del AOT y del LIC y del LEC

En estas circunstancias o en estados febriles, el sujetoaunque no sude pierde mucha agua mediante la respiración y la evaporación por la piel. Este agua viene primero del plasma que se hace hiperosmótico, lo que genera movimiento de agua hacia el plasma desde el LIT y a éste desde el LIC.

Estos pacientes inicialmente pierden agua pero luego se estabilizan pero siguen perdiendo ClNa, por lo que el LEC se hace hipotónico, por lo que pasará agua hacia el LIC alcanzando ambos una esomolaridad menor que la normal.

Se produce por retención renal (causada por el exceso de ADH) de agua. Este agua entra en el plasma disminuyendo su osmolaridad, lo que hace que salga al LIT y de ahí al LIC. Por lo tanto supone un incremento del volumen hídrico en todos loes espacios y una caída de la osmolaridad en todos ellos.

Ya que el Na y sus aniones son las especies iónicas principales del LEC, se puede utilizar su medida como indicador del estado osmolar de la solución. Sabiendo que el valor de Na normal en el LEC es de 145 mEq/L. Por encima de este valor será hipernatremia y el LEC hipertónico. Y por debajo será hiponatremia y el LEC hipotónico.

Dado que los riñones actúan como depuradores plasmáticos, ellos en función de la información nerviosa, endocrina y humoral que reciben, definen la composición final del LEC y consecuentemente del LIC.

La nefrona

Dos tipos: el 85% corticales y el resto yuxtamedulares (responsables del gradiente osmolar corticomedular).

En el polo apical se encuentra el corpúsculo donde se realiza la filtración del plasma. Formado por el glomérulo (asas capilares dispuestas en paralelo) recogido por la cápsula de Bowman. Entre ambas las células mesangiales capaces de regular la superficie de filtración.

Le sigue un tubo con diferentes regiones funcionales: El proximal donde se realizan los principales procesos de reabsorción de todas las sustancias filtradas, importantes para el sistema. El asa de Henle, muy importante, en las yuxtamedulares, para generar y mantener el gradiente cortico-medular osmótico. Le sigue el túbulo distal, donde se realizan ajustes finos de la reabsorción final y donde se encuentra el aparato regulador yuxtaglomerular. El túbulo conector que marca el final de la nefrona, donde actúan hormonas que ajustan la osmolaridad de la orina y que conecta con el túbulo colector, común a muchas nefronas.

Volumen de plasma, que en la unidad de tiempo, es necesario para eliminar totalmente una sustancia de él a su paso por el riñón.

Calculando la depuración total de un indicador que sepamos es filtrado y excretado totalmente a su paso por el riñón. El más utilizado es el PAH (ácido para-amino hipúrico), que tiene un coeficiente de extracción del 0.9.

Aplicando la ecuación de depuración: FPR efectivo = [PAH]o . Vo / [PAH]p = 630 ml/min

Y el flujo plasmático renal real: FPRreal = FPRefectivo / EPAH = 630/0,9 = 700 ml / min

FSR = FPRr x 1/1-Htc = 700 x 1/0,55 = 1273 ml sangre/ min.

Tanto las arteriolas aferentes como las eferentes, como se puede ver en la evolución de la presión arterial al paso del flujo sanguíneo por el riñón. La presión cae desde 100 mmHg a 60 desde el inicio hasta el final de la arteriola aferente y desde 60 a 15 mmHg a lo largo de la arteriola eferente.

Que si aumentan dichas resistencias juntas o por separadas, siempre se producirá una disminución del flujo. Y si disminuyen un aumento.

Entre 80 y 180 mm Hg.

1. Mediante la respuesta miogénica de los vasos sanguíneos renales.

2. Mediante la retroalimentación yuxtaglomerular, por la cual si aumenta el flujo tubular y la cantidad de ClNa las células de la mácula del aparato yuxtaglomerular, envian señales para que la arteriola eferente se constriña y mantenga constante el valor de la tasa de filtracióln glomerular.

Por que de su constancia depende que la tasa de filtración glomerular sea óptima y adecuada para el trabajo de las células tubulares en los procesos de depuración plasmática.

125 ml/min

Utilizando la depuración de un indicador que se filtre totalmente. La inulina es uno de ellos. Para ello utilizamos la ecuación de la depuración de la inulina que es: D_In = ([In]o x Vo)/ [In]p = VFG (TFG o IFG) = Aclaramiento renal de la inulina.

Velocidad de filtración glomerular (VFG) e índice de filtración glomerular (IFG).

Por que es una sustancia endógena, lo que nos permite manejarla sin tener que perfundirla ni sondar la vejiga. Además sabemos que se produce a una tasa relativamente constante y que los glomérulos la filtran libremente y no se reabsorbe ni se secreta.

Cuando la TFG sea inferior a 20 ml/min

En ancianos donde la fuente de creatinina es muy baja

Cuando se sospeche que puede estar alterada su secreción o concentración plasmática.

Utilizando la ecuación de Starling para la filtración: VFG= Kf x Pef = Kf x (PCG – PCB – Ponc)
donde kf es el coeficiente de ultrafiltración glomerular; Pef: presión de filtración; PCG: presión capilar en el glomérulo; PCB: presión hidrostática en la cápsula de Bowman y Ponc: presión oncótica en el capilar.

No. La tasa de filtración glomerular (TFG) es unvalor obtenido para todo el riñón, pero existen diferencias regionales cuando hablamos de TFG para cada nefrona (TFGsn), ya que se sabe que la TFGsn para las nefronas yuxtamedulares es mayor que para las corticales.

Es la relación entre TFG/VPR que en el hombre es del 0,18, es decir que del volumen de plasma que pasa en un minuto se filtra el 18%.

Esta fracción o carga tubular, es el volumen de líquido con el que van a trabajar las células tubulares.

Se puede medir mediante: FF(S) = VFG x [S]p

Por que no pueden pasar las proteínas de radio superior a 4,5 nm y pesos moleculares superiores a 80-90 KD, debido a las características porosas de la superficie de filtración, determinada por la presencia de los podocitos que dejan un espacio entre sus terminaciones de unos 25 nm unidos por una fina membrana con poros aún menores y cargada eléctricamente. Además, las células mesangiales que tiene características contráctiles, son capaces de aumentar o disminuir dicha superficie.

La filtración, ya que la presión hidrostática capilar es muy alta y disminuye muy poco en la distancia debido a la disposición en paralelo de los capilares glomerulares.

La TFG cambia de forma directamente proporcional con los cambios de la presión capilar y ésta, depende del juego de resistencia pre y poscapilares. Si aumenta la resistencia precapilar disminuye el FSR y la TFG. Si lo que aumenta es la poscapilar se produce un aumento de la TFG pero una disminución del FSR.

Si cambia la precapilar no cambia la FF.

Si cambia la poscapilar si cambia la FF y de forma directa.

Por que de acuerdo con la ecuación FF = TFG/VPR, como la disminución del flujo plasmático es mayor que la disminución de la TFG aumenta la FF.

Carga filtrada = TFG x [Na⁺]p

Carga de Na+/día = 0,125 L/min x 140 mM/L = 17,5 mM/min x 1440 min/dia = 25200 mM/día.

En TP se reabsorbe aproximadamente el 70% del filtrado mediante: 1) contransporte con glucosa, aminoácidos, fosfatos, etc., 2) antitransporte con hidrogenión (unido a la reabsorción del bicarbonato) y 3) al final del túbulo de forma pasiva en forma de ClNa.

En Asa de Henle ascendere delgada en forma pasiva como ClNa; y en Asa de Henle ascendente gruesa: en cotransporte Na⁺/K⁺/2Cl^– y en antitransporte Na⁺/H⁺, unido a la reabsorción de bicarbonato.

En túbulo distal en cotransporte Na⁺/Cl^–.

En las células principales del túbulo distal conector y colector por canales específicos dependiente de la aldosterona, pna y prostaglandinas.

En el túbulo proximal donde se reabsorbe aproximadamente el 80% del filtrado.

El mecanismo es a través del transporte luminal de Na⁺/H⁺ y la actividad de la anhidrasa carbónica luminal y la intracelular. Cada ión H que sale al túbulo intercambiado por un ión sodio, es combinado con un bicarbonato tubular formándose ácido carbónico. La AC lo disocia en CO2 y agua que pasan a la célula donde nuevamente la AC une el CO2 y el agua para producir carbónico y su disoaciación en bicarbonato que sale a la sangre y un hidrogenión que vuelve a la luz tubular mediante el transportador luminal.

Porque la aldosterona activa la reabsorción de sodio que no es seguido por el cloruro, por lo que aumenta la carga negativa intratubular.

Reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio, dependiente de la aldosterona y PNA.

Pueden secretar tanto protones (y reabsorber bicarbonato acoplado a la AC) por las del tipo A como bicarbonatos por las tipo B. Siendo importantes en la regulación del pH del MI.

Por que en el túbulo distal y en la membrana basolateral hay un antitransporte 2sodio/calcio cuya actividad depende del sodio, así si la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio por los canales apicales específicos, se aumenta la actividad de este intercambiador.

TP: permeable al agua que acompaña a la reabsorxión de solutos osmolares.

AHDD: totalmente y unicamente permeable al agua.

AHAD, AHAG y TD: impermeable al agua.

TDC, CCC y CCME: permeabilidad dependiente de la ADH.

CCMI: permeable al agua aumentada por la ADH.

Aparece porque su cotransporte con sodio tiene capacidad de saturación cuando la concentración de glucosa en plasma alcanza un valor superior a los 200 mg/dl de sangre. A partir de este valor (umbral renal de glucosa) a valores mayores de glucosa en plasma valores mayores de glucosa excretada. A partir de este umbral, la suma de la tasa de excreción y la de reabsorción debe ser igual a la carga filtrada.

CT de proteína filtrada = 0,125 l/min x 40 mg/l = 5 mg/min.

En un día = 0,5 mg x 1443 min = 7,2 g/día.

La reabsorción se realiza bien por endocitosis y degración enzimática celular, o bien por degración tubular de la proteína mediante peptidasas de la membrana luminal y reabsorción de los aminoácidos resultantes.

La carga tubular de potasio para una concentración plasmática de 4 mEq/L, es de 0,5 mEq/min.

En TP se reabsorbe aproximadamente el 67% del filtrado (F). Un 20% del F se reabsorbe en el asa ascendente de Henle.

En nefrón distal el potasio puede reabsorberse o secretarse y depende de varias hormonas y factores. Si aumenta en la dieta, aumenta su excreción, alcanzando valores de hasta un 80% del filtrado. Si es escaso en la dieta, ocurre lo contrario, se reabsorbe en esta región de tal forma que su excreción es alrededor del 1% del filtrado., esto significa que en dietas bajas de potasio se produce hipopotasemia, ya que siempre hay excreción del mismo.

En el nefrón distal, nos encontramos con una conductancia específica de potasio en la membrana luminal, dependiente de la aldosterona.

La ADH no afecta directamente a la conductancia pero si afecta a la captación del sodio, por lo que crea un potencial electroquímico favorable a la secreción de potasio.

La concentración de hidrogeniones también influye en la secreción del potasio por el nefrón distal, de tal forma que una acidosis disminuye su secreción por disminución de la actividad de las bombas de sodio/potasio basolaterales y por una disminución de la conductancia al potasio luminal. La alcalosis tiene un efecto contrario.

Básicamente son cuatro mecanismos los implicados: 1.) Equilibrio glomerulotubular, por el cual la reabsorción en el túbulo proximal de ClNa y agua es proporcional a la TFG. 2.) Retroalimentación túbulo-glomerular, por el cual la TFG se ajusta a los valores de ClNa que se miden en el túbulo distal contorneado a la altura del aparato yuxtaglomerular. 3.) Las fuerzas de Starling que gobiernan las fuerzas de filtración, reabsorción y secreción tubular, de forma que en función de la fracción de filtración en el túbulo proximal se pueden dar fuerzas de reabsorción (lo más normal) o de secreción. Siempre en función del valor final de la presión oncótica de los capilares peritubulares. 4.) la regulación externa, mediada por el sistema nervioso y el hormonal, donde además del control nervioso simpático, actúan hormonas como la angiotensina II, la aldosterona, las catecolaminas, péptidos natriuréticos, uroguanilina y guanilina, dopamina, adrenomedulina, adh y urodilatina.

Por que el organismo no se puede dar el lujo de perder tanto volumen y diseña unos mecanismos renales de concentración y dilución de la orina, capaces de separar la excreción de solutos de la del agua.

Son tres:1.) el multiplicador por contracorriente: el asa de Henle.

2.) Intercambiadores por contracorriente: los vasos rectos.

3.) equilibradores osmolares: el túbulo colector.

Las nefronas yuxtamedulares.

1. dos tubos próximos y en papalelo, con flujos en sentido contrario. El asa de Henle.

2. Diferentes permeabilidades al agua y sales. Sólo permeable al agua en el AHDD. Nada permeable al agua y si al ClNa en el AHAD y AHAG.

3. Un motor en la región final del tubo de salida (AHAG) que saque sal al espacio peritubular y genere un desequilibrio osmótico. Las bombas de sodio/potasio basolaterales del AHAG y el transportador sodio/potasio/dos cloruros de la membrana luminal.

Por la disposición en U de los vasos rectos medulares, ya que el vaso descendente suelta agua de acuerdo a la osmolalidad medular, pero esta agua es recogida nuevamente por el vaso ascendente, de esta forma el agua plasmática evita la médula intersticial renal. Los solutos entran por la rama descendente y salen por la ascendente, por lo que se renuevan, pero no varían, aunque la sangre que sale es algo más osmótica.

El sodio y la urea y cada uno participa en un 50%.

Porque aumenta la cantidad de urea.

Volumen minuto de plasma necesario para librarlo de osmoles.

Dosm = Vomin x Oosm/Posm

Volumen minuto de agua, libre de solutos, excretada por el riñón.

Dagualibre = Vomin – Dosm

En el conducto colector papilar y por medio de la ADH, la cual regula la permeabilidad al agua y la urea de esta región, de forma que cuando está presente incrementa dichas permeabilidades pasando urea al intersticio, lo que aumenta la osmolaridad intersticial y así, aumenta la salida de agua hacia el intersticio.

Porque la urea se concentra a su paso por el asa de Henle, inicialmente por pérdida de agua en el AHDD y luego por la secreción tubular en el AHAD. A partir de ahí el resto del túbulo es impermeable a la urea. A su paso por el CCC y CCME, si hay ADH se reabsorbe agua por lo que aumenta aún más la concentración de urea tubular. Tan sólo en el CCMI su permeabilidad es controlada por la ADH, de tal forma que se aumenta en su presencia la permeabilidad a la urea concentrada en el interior.

La regulación del equilibrio hídrico y osmótico del organismo está bajo el control de la ADH, sintetizada por las neuronas magnocelulares del hipotálamo (núcleo supraóptico y paraventricular). Sus fibras nerviosas van a la neurohipófisis donde se realiza su secreción.

EL primero es la osmolalidad del plasma ya que un aumento de un 1% es suficiente para aumentar su liberación. Luego está el volumen plasmático donde se necesita una disminución de un 5% para aumentar su liberación, y por último la disminución de la presión arterial media en más de un 10% para aumentar dicha liberación.

Porque el sodio es el ión osmolar principal del líquido extracelular, del cual depende la mayor proporción de la presión osmótica del LEC.

Renina-angiotensina; aldosterona; péptido natriurético; ADH; urodilatina renal; uroguanilina y guanilina intestinal; catecolaminas. Sistema nervioso simpáticos y otras hormonas sistémicas como el cortisol y la PTH.

Disminución de la presión de perfusión renal.

Disminución del aporte de ClNa a la mácula densa.

Estimulación de los nervios simpáticos renales.

Actúa aumentando la reabsorción del sodio y la secreción del potasio. La reabsorción del sodio la aumenta al aumantar la actividad de las bombas basolaterales de sodio/potasio, así como las conductancias específicas luminales para el sodio en el nefrón distal.

Para el potasio, aumenta las conductancias específicas luminales al potasio en el nefrón distal.

Se activan por hipovolemia y cambios en la presión arterial, estrés, etc. Su papel renal es retener sodio por:

– Disminución de la carga de filtración.

– Aumento de la reabsorción tubular.

– Incremento de la liberación de renina.

Aumenta la excreción renal de sodio y agua, aumentando la TFG y disminuyendo la reabsorción tubular de sodio en el nefrón distal, inhibiendo la acción de la aldosterona.

Una excreción de orina superior a 1 ml/min.

-Diuresis acuosa: Por disminución de la osmolalidad plasmática y/o el aumento del volumen sanguíneo con disminución en la secreción de la ADH, lo que supone excreción de agua libre.

– Diuresis osmótica: Se produce por aumento en la cantidad de sustancias no reabsorbibles filtradas en el túbulo (por ejemplo, en una hiperglucemia). Estas sustancias retienen osmóticamente agua en el túbulo.

– Diuresis por presión: Normalmente como consecuencia del incremento de la presión arterial.

Disminuye la osmolalidad del plasma y disminuye la secreción de la ADH, por lo que la diurésis será de tipo acuosa.

Hipernatremia: Cuando la concentración de sodio en plasma es mayor de 150 mEq/L

Hiponatremia: Cuando la concentración de sodio en plasma es menor de 135 mEq/L

Porque el potasio es importante para determinar el potencial de membrana en reposo de las células.

Entre 3 y 5 mEq/L.

La calemia se controla por los riñones y la corteza suprarrenal. Ésta última liberando la aldosterona que actúa sobre las nefronas. Además el riñón cuando libera renina y se produce angiotensina II, ésta además de sus acciones vasculares y renales también favorece la liberación de aldosterona.

Produce hipercaliemia porque en las nefronas y sobre todo en el nefrón distal, la permeabilidad al hidrogenión y el potasio es relativa, lo que significa que éstos se puede mover por difusión pasiva. Cuando hay exceso de hidrogeniones éstos difunden al interior de la célula tubular a cambio de la salida de potasio (para mantener la electroneutralidad). El resultado es una disminución de la excreción de potasio y un aumento del mismo en el plasma.

Además, este desplazamiento del potasio por la entrada celular del hidrogenión se produce en todas las células del organismo.

Las proteínas del LIC.

Los fosfatos

Par carbónico/bicarbonato

Por que pueden controlarse las concentraciones de los factores que intervienen en la ecuación de disociación, gracias a la participación de los pulmones que regulan los niveles del carbónico y de los riñones que regulan la concentración de bicarbonato.

De bicarbonato: 24 mEq/L

De CO2: 40 mmHg, que multiplicado por su solubilidad suponen 1,2 mmol/L

Valor de pH para el cuakl todos los amortiguadores del sistema están en equilibrio.

Los túbulos contorneados proximales (TCP) y distales (TCD), igual que el colector cortical (CCC), son los implicados.

En el TCP la secreción de protones ocurre en la membrana luminal a cambio de sodio. En TCD, el hidrogenión entra libremente en la célula por la membrana basolateral y difunde al intersticio por gradiente de concentración. En CCC, las células intercaladas tipo A presentan bombas protónicas específicas que secretan hidrogeniones a la luz tubular, acidificando la orina.

Primero utiliza los ácidos titulables, como el fosfato y sulfato filtrados. Éstos tienen un límite determinado por la cantidad filtrada. El resto, se realiza mediante la amoniogénesis por la cual, el túbulo contorneado proximal (TCP), a partir de la glutamina y por acción de la glutaminasa, enzima cuya actividad depende de la presencia de hidrogeniones y de determinadas hormonas, permite (además de otras enzimas) generar amonio y alfa-cetoglutarato. El amonio se disocia en amoníaco e hidrogenión, El amoníaco puede pasar a la luz tubular donde se une a un hidrogenión formando amonio. El amonio también puede secretarse intercambiado por sodio. El alfa-cetoglutarato se transforma en bicarbonato que es pasado a la sangre.

El amonio tubular se concentra a su paso por los segmentos tubulares y en el asa ascendente gruesa es reabsorbido y pasado al intersticio donde se equilibra con el amoniaco e hidrogenión. Este amoniaco pasa a la luz tubular del conducto colector donde se une a los hidrogeniones libres, formándose amonio que al ser impermeable es excretado.

Para calcularla hay que tener encuenta la cantidad de ácido titulable utilizado en la amortiguación de los hidrogeniones tubulares, más la cantidad de amonio utilizado, más el hidrogenión libre, menos el bicarbonato excretado.

TEH+ = A. TITULABLE + AMONIO + H+ LIBRE – BICARBONATO EXCRETADO.

Conociendo la tasa de excreción de hidrogeniones, se le suma a ésta los hidrogeniones secretados en la rebasorción del bicarbonato.

Mediante la ecuación pH predicho = 7,4 +([PCO2 normal – PCO2 medido]x0.008)

Si el valor predicho es igual al pH medido es una alteración de tipo respiratorio puro, de lo contrario es de origen metabólico.