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Los PÉTIDOS NATRIURÉTICOS son una familia de tres, con el AURICULAR (PNA) (figura) (28 aminoácidos con un puente disulfuro), el PNB (péptido natriurético tipo B) de origen ventricular y el PNC (péptido natriurético tipo C) de origen encefálico y cardíaco en el hombre.
La primera información sobre la posibilidad endocrina del atrio cardíaco fue en 1956 por Kisch (1). El efecto natriurético del PNA fue demostrado en 1981 por Bold (2). Se encuentran en varios tejidos, aunque principalmente en los miocitos auriculares y ventriculares.
El PNA ejerce su efecto natriurético disminuyendo la reabsorción del sodio por inhibición de la expresión de los canales específicos de sodio en el nefron distal. También disminuye la respuesta del músculo liso vascular a muchas sustancias vasoconstrictoras, disminuye la secreción de aldosterona, e inhibe la secreción de ADH, así como la secreción de renina. Dilata la arteria aferente glomerular; contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales, con incremento de la TFG. Aumenta el flujo sanguíneo en los vasos rectos (Kiber, 1988) (3).
Relaja el músculo liso vascular en las arterias y venas.
Inhibe la hipertrofia cardíaca.
En tejido adiposo: Aumenta la liberación de Ác.Grasos del tejido adiposo; aumenta los niveles de GMPc intracelular que inducen a la fosforilación de la lipasa sensible a hormonas y perilipina A.
Se elimina por la enzima endopeptidasa neutral (NEP).
En el cerebro se localizan fibras PNA que parten de la parte anterior y medial del hipotálamo, hacia las áreas del tallo cerebral implicadas en la regulación cardiovascular.
Por todos estos efectos, su acción es la de reducir la presión arterial, al reducir el volumen de líquido extracelular y la respuesta vascular a los vasoconstrictores.
La inhibción de la ECA disminuye la ANGII y la actividad de la fosfodiesterasa del C-GMP y por tanto, su hidrólisis, potenciándose la acción del PNA (4).
El PNB (32 aa) fue descubierto en 1988 por Sudoch (5), en el cerebro del cerdo. En el hombre se encuentra principalmente en los ventrículos cardíacos además de en las aurículas. Es liberado por el incremento de la presión y/o volumen ventricular. Aumenta de forma importante en la insuficiencia cardíaca (Yoshimura,1993) (6), que lo ha convertido en un importante índicen de insuficiencia cardíaca. Tiene acción natriurética.
El PNC (22 aa) no tiene efectos natriuréticos y es secretado por las células endoteliales y miocitos. Actúa sobre el músculo liso vascular.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Kisch B. Elctron microscopy of the atrium of the heart. I. Guinea Pig Exp. Med Urg 1956; 14:99-112.
2. De Bold AJ, Borestein HB, Veress AT. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats. Life Scie 1981; 28:89-94.
3. Kiberd BA, Larson TS, Robertson CR, Jamison RL (June 1987). "Effect of atrial natriuretic peptide on vasa recta blood flow in the rat". Am. J. Physiol. 252 (6 Pt 2): F1112–7.
4.Cosín J, Cruz JM, de Teresa Galván E, Ferreira IJ, López-Sendón J, Soler J et al. Factores neurohormonales en la insuficiencia cardíaca(II). Rev Esp Cardiol 1996; 49:317-327.
5.Sudoch T, Kangawak K, Minamino N, Matsuo M. A new natriuretic peptide in porcine brain. Nature 1988; 332:78-81.
6Yoshimura M, Yasue H, Okumura K, Ogawa H, Jougasaki M, Mukoyama M et al. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure. Circulation 1993; 87: 464-469.
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