RESUMEN

Origen: Células A (alfa) de los islotes de Langerhans. Otras células intestinales también la producen.

Química: Polipéptido de 29 aa de sencuencia conservada en todas las especies.

Biosíntesis y secreción: A partir de la transcripción genética se produce una preprohormona que transformada en prohormona (100 aa y conocida como glicentina) se almacena. Su secreción se realiza en circulación portal, siendo la extracción hepática menor que la de la insulina. Con una secreción basal de 100 a 150 µg/día.

Plasma: El 65% de esta hormona circulante se encuentra unida a los eritrocitos, la albúmina(40%) y la transcortina(10%), aunque ésta última con menor afinidad que el cortisol.

Nivel en plasma: El nivel basal periférico es de 100 a 150 pg/ml.

Vida media: 10 minutos.

Metabolización: Entre el 30 y el 40% de esta hormona es extraída por el hígado en un solo paso. Aclaramiento metabólico del orden de 600 ml/minuto.

Mecanismo de acción: A través de receptores específicos que incrementan el AMPc intracelular y las fosfokinasa A dependiente.

Acciones biológicas: Estimula los procesos catabólicos e inhibe los procesos anabólicos. En hígado tiene un efecto hiperglucemiante debido a su potente efecto glucogenolítico. Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo así la glucólisis). Estimula la captación de aa por el hígado para incrementar la producción de glucosa. Estimula la gluconeogénesis. También tiene un efecto cetogénico. Incrementa la lipólisis adiposa (estimulando la lipasa hormonosensible) con salida de AGL y activa en hígado la captación y transformación de estos en glucosa. En músculo esquelético estimula el catabolismo proteico. Tiene efecto cardiaco similar a las catecolaminas e incrementa la secreción de insulina, HG y adrenalina.

Regulación: El principal factor regulador es el bajo nivel de glucosa en sangre. Los aa también elevan el glucagón, lo cual es importante para evitar una hipoglucemia provocada por una comida rica en proteínas. Los AGL, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la secreción de glucagón. La CCC y gastrina activan su liberación. La estimulación simpática a través de receptores alfa estimula su liberación, siendo ésta una de las vías de actuación del estrés. La estimulación vagal y la ACh también tienen un efecto estimulador. Las catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides estimulan su secreción, estos últimos de forma directa y de forma indirecta por su acción sobre el incremento de aa en plasma.

Alteraciones: La hipersecreción determina hiperglucemia con aumento transitorio tanto de la presión arterial como de la frecuencia cardiaca. Los efectos colaterales incluyen náuseas, vómitos y disminución de la concentración sérica de potasio. En la hiposecreción son las denominadas hormonas contrarreguladoras la que ejercen el papel del glucagón, siendo las principales las catecolaminas. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase, una vez pasada la fase aguda. El déficit en glucagón se evidencia sobre todo durante el ayuno.