CONCEPTO: SE PRODUCE CUANDO LOS TEJIDOS NO RECIBEN EL SUFICIENTE OXÍGENO Y NUTRIENTES POR FALTA DE RIEGO SANGUÍNEO SUFICIENTE. (Figura)

CAUSAS:

• HIPOVOLEMIA NO COMPENSADA.
• UN ÉMBOLO PULMONAR PUEDE TENER EFECTOS SIMILARES A UNA HIPOVOLEMIA PARA EL VENTRÍCULO IZQUIERDO
• INCAPACIDAD MIOCÁRDICA GRAVE (CHOQUE CARDIOGÉNICO).
• CHOQUE ANAFILÁCTICO. REACCIÓN ALÉRGICA INTENSA QUE GENERA UNA IMPORTANTE VASODILATACIÓN PERIFÉRICA E INCREMENTA LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR.
• CHOQUE SÉPTICO. EFECTO VASODILATADOR DE SUSTANCIAS LIBERADAS A LA SANGRE (EJEMEPLO LA ENDOTOXINA BACTERIANA QUE INDUCE LA ACTIVACIÓN DE LA ENZIMA QUE PRODUCE GRANDES CANTIDADES DE ÓXIDO NÍTRICO (VASODILATADOR) POR PARTE DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES, MÚSCULO LISO VASCULAR Y MACRÓFAGOS.
• CHOQUE NEUROGÉNICO. PÉRDIDA DEL TONO VASCULAR POR PÉRDIDA DE LA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA.

RESPUESTA:

• HAY UNA CAÍDA DE PRESIÓN VENOSA POR CAÍDA DE VOLUMEN
• CAÍDA CONSECUENTE DE LLENADO VENTRICULAR Y DE GASTO CARDÍACO
• CAÍDA DE TONO ARTERIOLAR QUE SUPONE CAÍDA DE RPT.
• CAE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
• SI LA CAÍDA ES SUPERIOR A60 mm Hg SE PRODUCE ISQUEMIA CEREBRAL
• CAE LA FRECUANCIA DE DISPARO DE LOS BARORRECEPTORES
• LOS CENTROS CARDIOVASCULARES DETERMINAN
• UNA DISMINUCIÓN DE  LA ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA
• UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
• FUERTE AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y LA CONTRACTILIDAD
• FUERTE AUMENTO DEL TONO VENOSO Y ARTERIOLAR
• INCREMENTO DEL GASTO CARDÍACO
• INCREMENTO DE LA REABSORCIÓN CAPILAR
• FUERTE INCREMENTO DE LA RPT
• INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
• CAÍDA IMPORTANTE DEL FLUJO SISTÉMICO

AUNQUE LAS RESPUESTAS COMPENSATORIAS SON LAS NORMALES A UNA CAÍDA DE PRESIÓN ARTERIAL, LA FUERTE CAÍDA DE ESTA ÚLTIMA GENERA UNA FUERTE RESPUESTA COMPENSATORIA  QUE LLEVAN A UNA MALA PERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS.

APARECE EN EL SUJETO SÍNTOMAS DE PALIDEZ, PIEL FRÍA Y HÚMEDA, FC RÁPIDA, DEBILIDAD MUSCULAR, CONSTRICCIÓN VENOSA E INCLUSO MAREOS, CONFUSIÓN O PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA.

A LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS INDICADOS SE LES SUMAN LOS SIGUIENTES, QUE FAVORECEN AL SISTEMA CV.

• RESPIRACIÓN RÁPIDA Y SUPERFICIAL. ESTIMULA EL RETORNO VENOSO.
• ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANG. QUE ADEMÁS DE LA ACCIÓN VASOCONSTRICTORA, FAVORECE LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA EN LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA Y ESTIMULA LA SED.
• INCREMENTO PLASMÁTICO DE ADRENALINA
• INCREMENTO DE LA REABSORCIÓN CAPILAR
• LIBERACIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA (ACCIÓN HORMONAL) QUE ELEVA LA OSMOLALIDAD DEL PLASMA Y FAVORECE LA RETENCIÓN DE VOLUMEN SANGIÍNEO.
• EL INCREMENTO DE VOLUMEN SANGUÑINEO POR LOS DOS MECANISMOS ANTERIORES SUPONE UNA DISMINUCIÓN DEL HEMATOCRITO.
• LA DISMINUCIÓN EN LA ACTIVIDAD DE LOS RECEPTORES CARDIOVASCULARES ACTIVA LA LIBERACIÓN DE ADH CON UN EFECTO VASOCONSTRICTOR (DÓSIS DEPENDIENTE) Y SOBRE TODO AHORRADOR DE AGUA EN EL RIÑÓN.

INCONVENIENTES DE LAS REACCIONES COMPENSATORIAS:

• LA FUERTE REACCIÓN SIMPÁTICA DEJA A ALGUNOS ÓRGANOS PRACTICAMENTE SIN FLUJO (RIÑÓN, HÍGADO) LO QUE PUEDE LLEVAR A FALLOS MULTIORGÁNICOS QUE COMPROMETEN LA RECUPERACIÓN.
• HAY UN MOMENTO EN EL TIEMPO DE RECUPERACIÓN DONDE EL SUJETO PUEDE ENTRAR EN UNA ETAPA IRREVERSIBLE Y COLAPSAR EL SISTEMA.
• CAUSAS NO MUY CLARAS. AUNQUE PROBABLEMENTE RELACIONADA CON LA FALTA DE RIEGO POR LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA. ESTA FALTA DE RIEGO SUPONE LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS VASODILATADORAS QUE EMPERORAN EL CUADRO HIPOTENSOR NO RECUPERABLE.