letrero endocrino

CORREO
 

 

ENDOCRINO. EJE TIROIDEO. HORMONAS TIROIDEAS

 

RESUMEN


Origen: células de la glándula tiroides, glándula. filogenéticamente muy antigua y primera en aparecer durante el desarrollo embrionario.


Química: Proceden de la yodación y condensación de moléculas de tirosina unidas a la tiroglobulina mediante enlaces peptídicos. Según los lugares de yodación tenemos la 3,5,3',5' tetraiodotironina o T4 o tiroxina; la 3,5,3' triiodotironina o T3 y la 3,3',5' triiodotironina o T3 inversa.


Biosíntesis: Regulada por la TSH cuyo receptor activa la captación de ioduro (simporte de sodio e ioduro), así como su oxidación en el polo apical (por una peroxidasa tiroidea), síntesis de la tiroglobulina, organificación (al introducir el iodo oxidado en las posiciones correspondientes de los restos tirosínicos), la condensación de los restos tirosínicos para formar las diferentes moléculas iodadas (MIT, DIT, T4 y T3). La introducción vacuolar de estas proteínas coloidales en el interior celular y su digestión enzimática para liberar las MIT, DIT, T3 y T4 correspondientes. Las moléculas no liberadas son recicladas nuevamente dentro de la celula y su iodo reciclado.


Producción diaria: 80 µg para la T 4 y 4 µg para la T 3.


Plasma: La T4 unida a la TBG (globulina específica) en un 70-75%, a la albúmina en un 5-10% y a la prealbúmina en un 15-20%. La T3 en un 38% al TBG, 27% a la prealbúmina y 35% a la albúmina. La libre es la que tiene acción hormonal y reguladora. T4 libre un 0,02% y un 0,2% para la T3.


Niveles en plasma: 8 ug/dl para la T4 y 0,15 ug/dl para la T3


Vida media: La T 4 dura entre 7 y 8 días mientras que la T 3 dura entre 1 y 1,5 días.


Metabolización: Por varias vías en el hígado. 1.) la glucurocongujación y sulfatoconjugación hepática con la consiguiente eliminación biliar y urinaria. 2.) la descarboxilación y desaminación de la cadena lateral, formándose acético y dando lugar al ácido tetrayodotiroacético o TETRAC, que aunque tiene el 35% de la actividad de la T 4 no tiene efecto fisiológico en el hombre. 3.) monodesyodación del anillo interno de la T 4 obteniéndose la iT3, forma inactiva de la T 3, mediante una 5-desyodinasa. 4.) la rotura básica de la estructura interna de la tironina por el puente de oxígeno.


Mecanismo de acción: La transformación de la T4 en T3 (forma hormonal más activa) se realiza en los tejidos diana mediante la acción de una enzima, la 5'-desiodasa en dos formas (tipo I y II) con reguladores y distribución diferentes. La 5-desiodasa se encarga de inactivar la T4 en iT3. La acción se realiza por receptores nucleares específicos, TRß2 y TRß1 de diferentes distribución. Con activación de la transcripción genética. La utilización de T4 y T3 varía según los tejidos.


Funciones: Funciones encaminadas al control del metabolismo basal. 1) Acción calorígena: incremento de la actividad Na +/K+ ATPasa con el consiguiente incremento en el consumo de ATP; ATP que procede de la fosforilación oxidativa gracias al estímulo hormonal de la cadena respiratoria mitocondrial. Lo que supone incremento en el consumo de O2. Con incremento de la temperatura corporal, pérdida de agua y aumento de la sed. Este efecto calorígeno sobre el consumo de O2 basal es mucho mayor por parte de la T 3 que de la T 4 y es evidente y desigual en una serie de tejidos, como son: el hígado, sistema muscular, riñón, corazón, etc. Sin embargo hay otros tejidos que no responden a esta acción, como son: el cerebro adulto, testículos, ganglios linfáticos, bazo, útero e hipófisis anterior.


Su acción calorígena supone acciones metabólicas dosidependientes como: potencia el uso de la glucosa por los tejidos, ejerciendo un efecto insulinico e hipoglucemiante. Potencia los efectos beta-adrenérgicos. Tiene efecto lipolítico e incrementa la betaoxidación y disminuye el colesterol plasmático por incremento del número de receptores para las LDL.


Aumenta el gasto cardiaco aumentando el número de receptores catacolaminérgicos y la expresión de la alfa-CPM cardiaca. Tiene efecto vasodilatador por la sensibilización del músculo vascular a las catecolaminas simpáticas. Y un aumento de la frecuencia respiratoria por el incremento del CO2 plasmático generado y la acción simpática en el pulmón. Aumento del 2,3-DPG eritrocitario y del número de éstos por aumento de la eritropoyetina. En el sistema digestivo favorece la absorción intestinal de dextrosa y galactosa y la secreción digestiva en general. Estimula así mismo la motilidad del tracto digestivo.


Otras acciones son las ejercidas sobre el crecimiento óseo y sobre todo su acción en el desarrollo y maduración del sistema nervioso central durante la etapa fetal, así como en la maduración del sistema respiratorio. En la piel favorece el flujo sanguíneo cutáneo, el crecimiento del pelo y evita el acumulo de ácido hialurónico y condroitinsulfatos que favorecen el acumulo de agua.


Regulación: La TRH y SS comandan la información encefálica procedente del sistema límbico y los centros sensores hipotálamicos para la temperatura y el metabolismo (ayuno), además de mostrar un ritmo circadiano. La TSH está bajo el influjo de la TRH y SS y la acción moduladora positiva de los andrógenos y negativa de los estrógenos y la propia T4/T3.
Al nivel tiroideo tienen efecto estimulatorio la TSH y la activación del sistema nervioso autónomo. E inhibitorio la propia T4/T3, la HG, cortisol, y aumentos o disminuciones excesivas de ioduro.


Al nivel circulatorio los altos niveles de transportadores disminuyen la hormona libre (estrógenos) y los bajos la aumentan (insulina y andrógenos).


Al nivel tisular, la actividad de las desiodasas 1 y 2 (bajo ciertas condiciones fisiológicas) favorecen la formación de T3.


Alteraciones:

Hiposecreción: Hipotiroidismo (por deficiencia tiroidea, autoinmunidad tiroidea, insuficiencia hipotalámica, hipofisaria, de iodo o resistencia a las hormonas).En adultos mixedema en jóvenes cretinismo.
Hipersecreción: Hipertiroidismo (tumor hipofisario, bocio exoftálmico (enf. Graves: reacción autoinmune activa en receptores), alto iodo, secreción ectópica, tiroiditis, bocio multinodular, mutación activa en receptor, etc.). Tiroxicosis.

 

 

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HORMONAS TIROIDEAS
RAFAEL SERRA SIMAL