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OBJETIVOS
- Conocer las características diferenciales de la vascularización renal. Conocer la importancia funcional de las arteriolas aferente y eferente. Describir las diferencias funcionales entre los capilares glomerulares y los capilares peritubulares
- Describir la importancia funcional de los vasos rectos.
- Definir flujo sanguíneo renal, flujo plasmático renal.
- Indicar cómo se distribuye el flujo sanguíneo renal.
- Explicar cómo se mide el flujo sanguíneo renal y el plasmático.
- Definir los conceptos de flujo plasmático renal efectivo, real y fracción renal.
- Indicar las características funcionales de la circulación peritubular.
- Indicar y explicar la distribución de la presión sanguínea renal.
- Explicar la autorregulación del flujo sanguíneo renal y del ultrafiltrado glomerular como resultado de los mecanismos miogénico y de retroalimentación tubuloglomerular.
GUIÓN
La arteria renal (Figura) entra por el hilio renal y se divide en dos grupos de ramas que se dirigen a la cara dorsal y ventral. Estas se dividen en cinco arterias segmentarias. Cada una de éstas se divide en varias arterias interlobulares que penetran hacia la corteza renal y entre los lóbulos (Figura). En la zona de unión corteza-médula estas arterias se ramifican en arterias arciformes o arqueadas, de las que parten las arterias radiales corticales (arterias interlobulillares) que atraviesan la corteza y se dirigen hacia la superficie renal. De éstas nacen varias arteriolas aferentes. La arteriola eferente que sale del glomérulo da origen a una segunda red capilar peritubular, que acaba en la vena. La arteriola eferente de cualquier glomérulo se ramifica en capilares peritubulares para diferentes túbulos. El sistema venoso sigue de forma inversa la trayectoria arterial.
La circulación linfática es muy abundante en el riñón y drena en el conducto torácio.
HEMODINÁMICA RENAL
FLUJO: El flujo sanguíneo renal se reparte de forma desigual por el parénquima renal (Figura), siendo mayor en la corteza (4 a 5 ml/ min./ g de tejido) lo que favorece la filtración; y menor en la médula externa (0,7 a 1 ml/ min./ g de tejido) y aún menor en la interna (0,2 a 0,25 ml /min./ g de tejido), lo que permite mantener la hiperosmolaridad intersticial típica de esta región y necesaria para la creación del gradiente osmótico cortico-medular necesario para la función tubular.
El flujo sanguíneo medular procede de las arteriolas eferentes de las nefronas yuxtamedulares. De éstas salen dos tipos de vasos: los capilares peritubulares y los vasos rectos que profundizan en la médula interna. Forman un asa descendente y ascendente que forman entre todos un haz vascular funcionalmente muy importante en el intercambio de sustancias por contracorriente.
En la región hiliar y de la grasa perirrenal el flujo es de 0,02 ml/ min./ g de tejido.
MEDIDA (Figura): Para medir el flujo plasmático renal debemos utilizar una sustancia indicadora que sepamos que es totalmente depurada (Ver concepto depuración) a su paso por el riñón es decir, filtrada a su paso por el glomérulo y secretada a su paso por la circulación peritubular. El problema es que no existe ningún indicador plasmático que sea extraído totalmente y el único cuyo coeficiente de extración se aproxima a 1 es el ácido para-amino-hipúrico (PAH) y el yodopiroacetato (Diodrast), de los cuales se retira el 90% a su paso por el riñón. Consecuentemente utilizaremos uno de éstos para hacer la medida. Clásicamente se utiliza el PAH cuyos valores se indican a continuación.
[PAH]o = 14 mg / ml
Vo = 0,9 ml / min
[PAH]p = 0,02 mg/ ml
FPR efectivo = [PAH]o . Vo / [PAH]p = 630 ml/min
Es el flujo plasmático renal en la unidad de tiempo, necesario para depurar el PAH. Como la extracción de este indicador no es de 1 el valor de flujo plasmático no es el real, si queremos calcularlo debemos tener en cuenta la cantidad de indicador que no se extrae y entonces será:
FPRreal = FPRefectivo / EPAH = 630/0,9 = 700 ml / min
Estos valores son fiables mientras que la concentración plasmática de PAH no supere los 10 mg/dl (y la de Diodrast de 5 a 6 mg/dl) ya que por encima se supera la capacidad de transporte tubular.
El flujo sanguíneo renal será: FSR = FPRr x 1/1-Htc = 700 x 1/0,55 = 1273 ml sangre/ min. Lo que supone un 25% del GC y se denomina FRACCIÓN RENAL.
Si tenemos en cuenta la masa renal (300 g) el flujo o fracción renal será de 3,5 a 4 ml/min.
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PRESIÓN SANGUÍNEA RENAL Y DISTRIBUCIÓN. (Figura)
El flujo sanguíneo en el riñón viene determinado por el gradiente de presión arteriovenosa y las resistencias en los vasos renales. Si observamos la gráfica donde se representa el perfil de presión sanguínea desde la arteria renal hasta la vena renal, podemos ver la existencia de dos puntos de resistencia vascular importantes por la caída de presión que representan y sus efectos en la función de la nefrona. Uno se produce en la arteriola aferente y el otro en la arteriola eferente.
En la arteriola aferente se produce una caída de presión arterial media de un 50%, lo que supone un valor de presión de unos 45 a 50 mm Hg, presión que por su valor determinará una fuerza neta de filtración a lo largo de todo el glomérulo.
La segunda caída de presión se produce en la arteriola eferente, determinando que en los capilares peritubulares se obtenga una presión de unos 15 mm Hg que favorecerá los fenómenos de reabsorción neta tubular.
Otra observación importante de este perfil de presión es la capacidad de la arteriola aferente de modificar su resistencia frente a cambios en la presión arterial: Mecanismo de autorregulación renal del flujo.
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CIRCULACIÓN PERITUBULAR. (Figura)
La circulación peritubular procede de la arteria eferente que sale del glomérulo, por tanto el flujo plasmático peritubular será consecuencia de la diferencia entre el FPR (en el glomérulo) menos la VFG, lo que viene a ser de unos 500 ml/min, aunque con una Phc bastante menor (unos 10 mmHg) que en la arteriola aferente y en el glomérulo y una Pon (presión oncótica) bastante mayor (unos 30 mmHg) al inicio, lo que supone una presión neta de reabsorción,proximal y el plexo capilar peritubular que va disminuyendo hacia el final de esta segunda red capilar, debido a la transferencia de agua que se produce en el túbulo proximal.
Los cambios en Phc y Pon en esta región capilar van a determinar modificaciones importantes en los procesos de reabsorción y secreción tubular.
En las nefronas yuxtamedulares, donde sus asas se introducen profundamente en la médula interna, del plexo capilar peritubular nacen los vasos rectos que siguen el mismo trayecto que las asas de Henle, con un flujo muy lento necesario para no lavar excesivamente el ambiente osmolal de la médula interna.
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REGULACIÓN. (Figura)
El control se realiza fundamentalmente por mecanismos de autorregulación y es independiente de los mecanismos reguladores extrínsecos tanto nerviosos como hormonales.
Control intrínseco puede ser debido a:
1. ACCIÓN MIOGÉNICA, por la cual las arteriolas se contraen cuando aumenta la presión transmural y se dilatan cuando disminuye.
2. RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR, El incremento de la Pa media supone un incremento de la VFG y por tanto, un incremento en la cantidad del volumen líquido tubular que llega a la mácula densa del aparato yuxtaglomerular, lo que supone la posible liberación de un factor mediador que ejercería un efecto vasoconstrictor en la arteriola aferente. Hasta el momento no se ha podido identificar dicho factor.
Supone la posibilidad de una autorregulación del flujo dentro de unos márgenes establecidos. Dado que del flujo plasmático renal depende la velocidad de filtración glomerular, tanto el riñón como el sistema vivo intentan mantenerlo lo más constante posible frente a cambios de la presión arterial. Como se muestra en la (Figura), el riñón por sí solo es capaz de controlar el flujo sanguíneo dentro del rango de presión arterial de 80 a 180 mm Hg. Esta autorregulación se produce incluso en el riñón aislado, por lo que depende sólo y exclusivamente de mecanismos intrínsecos renales.
Control extrínseco nervioso y hormonal.
Control nervioso:
El tono basal simpático es mínimo, por lo que dichos vasos se encuentran dilatados en reposo.
El incremento de la actividad simpática supone incremento del tono y disminución del FSR.
Factores que llevan a un incremento del tono simpático renal: estrés (frío, miedo, hemorragias, dolor, anestesia, ejercicio intenso, etc). Se deriva el flujo sanguíneo hacia órganos más vitales.
Control hormonal y humoral:
Vasoconstricción renal: adenosina, AII (hormona que tiene un poderoso papel vascular renal), ADH , endotelina, A, NA, TxA2.
Vasodilatación renal: Ach, PNA, DP, Histamina, cininas, NO, PGI2, PGE2. Estas dos últimas son de origen local, igual que las cininas, y se producen por la acción de la AII y la activación simpática renal.
HIPEREMIA REACTIVA RENAL:
Cuando se deja temporalmente sin flujo al riñón, cuando se restaura se observa un considerable incremento inicial del mismo. La causa se debe probablemente al incremento en la liberación de quininas y prostaglandinas que se produce durante la hipoxia renal que lleva a una vasodilatación incrementada, además de la liberación de eritropoyetina.
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