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OBJETIVOS
- Describir el mecanismo responsable de la llegada de orina desde la pelvis renal hasta la vejiga urinaria.
- Describir la estructura funcional de la vejiga urinaria.
- Explicar los mecanismos neurogénicos responsables del control involuntario y voluntario de la micción.
- Razonar como varía la presión intravesical conforme aumenta el volumen de orina en la vejiga.
- Explicar el mecanismo responsable del reflejo de protección para promover la continencia urinaria.
- Describir el funcionamiento del reflejo de micción.
- Describir los cambios que contribuyen a la incontinencia urinaria durante el envejecimiento.
GUIÓN
ASPECTOS MORFO-FUNCIONALES (Figura)
Los uréteres son dos tubos musculares cuyos estremos superiores, dilatados, forman las pelvicillas renales. Sus extremos inferiores cursan adosados a la pared vesical (1 a 2 cm), antes de penetrar en la vejiga por los ángulos superiores del trígono, lo que supone una "válvula de seguridad" que evita el retroceso de la orina cuando la vejiga se llena.
La pared del uréter está formada por tres capas: la externa o adventicia, la media de músculo liso con dos capas musculares: una interna longitudinal y otra externa circular. Entre ambas hay un plexo intramural y fibras que llegan de tipo simpático y parasimpático. Y la capa interna o mucosa compuesta de un epitelio de transición. En las paredes de la pelvicilla renal se ubican células marcapasos responsables de las contracciones peristálticas características de los uréteres.
La vejiga urinaria es una vesícula hueca cuya pared es de músculo liso (músculo vesical o detrusor), y está formada por dos regiones: el cuerpo, donde se almacena la orina; y la base o trígono, extensión en forma de embudo que comunica con la uretra a través del cuello vesical.
Las fibras musculares se extienden en todas direcciones y se encuentran fusionadas, por lo que su resistencia eléctrica es muy baja, con una rápida propagación del potencial de acción y una contracción instántanea de todo el músculo vesical. Este músculo presenta un tono basal de contracción, responsable del cierre de los orificios donde se insertan los uréteres.
La superficie interna de la vejiga es rugosa (numerosos pliegues en vacío que se aplanan cuando está llena), excepto en el trígono donde es lisa. El músculo detrusor del cuello vesical o uretra posterior forma el esfínter interno y su tono basal evita el paso de orina hacia la uretra.
La uretra posterior pasa por el anillo urogenital, que contiene una capa de músculo esquelético voluntario que da lugar al denominado esfínter externo. El control de este esfínter supone el control voluntario de la micción.
La inervación de la vejiga es fundamentalmente parasimpática a través de los nervios pelvianos procedentes del plexo sacro y los segmentos S2 a S4. Las fibras sensoriales detectan el grado de distensión vesical y uretral (siendo muy potente la distensión de la uretra posterior) y son responsables del reflejo de la micción. Las fibras motoras preganglionares acaban en las células ganglionares de la pared vesical, de donde parten las ramas cortas posganglionares que inervan a las fibras musculares vesicales.
Del nervio pudendo (parasimpático) salen fibras somáticas procedentes de los segmentos S2-S4, que inervan al esfínter externo.
Además hay una inervación simpática procedente de los segmentos L1-L3 que llega a la vejiga por los nervios hipogástricos. Estas fibras, al parecer, producen una disminución de la excitabilidad del músculo detrusor e incrementan el tono del esfínter interno, por lo que reducen la micción. También hay fibras sensoriales simpáticas posiblemente implicadas en la sensación de plenitud y de dolor.
Los uréteres están inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas. La obstrucción ureteral determina intenso dolor ocasionado por un potente reflejo de contracción. Dolor que inicia un reflejo simpático renal con constricción de las arteriolas renales con objeto de reducir la producción de orina (reflejo ureterorrenal).
MICCIÓN. LLENADO DE LA VEJIGA (Figura)
La orina procedente de los conductos colectores distiende los cálices renales lo que aumenta su actividad marcapasos. Se desencadenan contracciones peristálticas que se propagan por la pelvis renal y los uréteres. Contracciones que aumentan con la activación parasimpática. En cada contracción se impulsa orina hacia la vejiga (1).
La vejiga está recibiendo continuamente orina. El incremento de volumen supone incremento de la presión intravesical, aunque ésta última no varia de forma propocional al cambio de volumen hasta alcanzar un valor alto, debido a la adaptabilidad de la pared vesical y la relación entre la presión, el radio y la tensión (ley de Laplace). En la gráfica (cistometrograma) puede verse como con la vejiga vacía la presión es de 0 cm de agua. Cuando contiene de 30 a 50 mL la presión se eleva a 5 ó 10 cm de agua. La adición de entre 20 y 300 mL solo causa un ligero aumento de la presión. Y a partir de los 300 a 400 mL, nuevos volúmenes determinan un rápido incremento de la presión. Estos tres comportamientos en el cistometrograma se reconocen como Ia, Ib y II. A 150 mL de llenado se percibe la sensación de orinar y comienzan las contracciones de micción. Sensación que se hace plena a unos 400 mL.
Las ondas de contracción de la micción se generan como consecuencia del reflejo de la micción.
MICCIÓN. REFLEJO:(Figura)
Cuando se produce el llenado de la vejiga, la distensión de su pared determina la estimulación de sus tensorreceptores. Información que viaja hacia la médula sacra (S2-S4), donde sus interneuronas activan a las motoneuronas que por los nervios pelvianos, activan al músculo detrusor cuya contracción, activa aún más a los tensorreceptores (reflejo autorregenerativo). Se relaja el esfínter interno y la orina es empujada hacia la uretra posterior.
Si no hay control consciente (en los recién nacidos y bebes de corta edad) se relaja el esfínter externo mediante la intervención de los nervios pudendos de origen sacro. Se produce la micción, finalizada la cual, los esfínteres vuelven a su tono básico de contracción que determinan la sequedad de la uretra. Las neuronas implicadas quedan en estado de inhibición durante un tiempo.
INICIO
MICCIÓN. CONTROL VOLUNTARIO (Figura)
Cuando el sujeto adquiere el control del reflejo de la micción, los centros superiores ubicados en la protuberancia que reciben la información sensorial de la vejiga, determinan una inhibición de las neuronas de la médula sacra implicadas en el reflejo de micción, además de la estimulación de las motoneuronas que inervan a los esfínteres implicados.
La información sensorial de la vejiga se hace consciente en la corteza sensorial y la decisión de miccionar parte de la corteza motora, cuyas fibras corticomedulares acaban en las motoneuronas de la médula sacra e interrumpen el reflejo medular de la micción.
Cuando se produce un estímulo de distensión vesical, la inhibición central del reflejo evita que éste siga adelante. El sujeto voluntariamente decide contención o micción. Si decide contención, los tensorreceptores se adaptan y dejan de enviar información hasta que vuelve a producirse un nuevo incremento del volumen vesical. Esto ocurre hasta que el estímulo de distensión, sobre todo al nivel de la uretra, es suficientemente intenso como para superar la inhibición central, lo que lleva a una micción no controlable.
Cuando el sujeto decide la micción, sus centros superiores disminuyen la inhibición medular y permiten la consecución final del reflejo de micción.
Este reflejo es de tipo autorregenerativo, es decir cada onda de contracción supone una mayor intensidad en el estímulo siguiente que lleva a una onda de contracción mayor, con ello se consigue una contracción vesical máxima que determina el vaciamiento casi total de la vejiga (suelen quedar no más de 5 ml). Finalizada la micción, los esfínteres adquieren su tono de contracción con lo que se evita un posterior escape de orina.
El sujeto también puede iniciar el reflejo de micción de forma voluntaria, aunque el estímulo sea poco intenso. Para ello sus centros superiores determinan, además de la contracción vesical y relajación de los esfínteres, una contracción de los abdominales que comprimen a la vejiga y favorece la expulsión de la orina.
MICCIÓN. ALTERACIONES. (Figura)
POR LESIONES NEUROLÓGICAS:
- VEJIGA ATÓNICA: falta de la respuesta sensorial en la vejiga (infección sifilítica de los nervios dorsales y ganglios de la médula espinal). Se produce un llenado máximo que determina un goteo intermitente (incontinencia por rebosamiento). Se produce infección en la orina contenida que lleva a lesiones renales y sistémicas causa de muerte. Se pierde la sensación y el deseo de orinar.
- VEJIGA REFLEJA: causada por lesiones en la médula espinal por encima de la región sacra. Se produce micción automática, pues los segmentos sacros son funcionales, aunque no reciben el control voluntario. Inicialmente trás la lesión se produce una inhibición del reflejo por falta de la acción facilitadora central. Posteriormente se recupera el reflejo, con un mayor tono vesical y menor capacidad y sin percibimiento de sensación de llenado.
- VEJIGA AUTÓNOMA: causada por lesiones en la médula sacra, con pérdida del control voluntario y de la organización del reflejo de micción. El vaciamiento nunca es completo y la vejiga suele ser pequeña e hipertrófica, con un continuo goteo de orina, aunque el vaciado debe hacerse mediante el control voluntario de los músculos abdominales.
OTRAS DISFUNCIONES:
- INCONTINENCIA POR ESTRÉS: Situaciones que lleven a un estiramiento excesivo del esfínter externo (parto) suponen que cualquier esfuerzo abdominal determine liberación de orina.
- HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA: La compresión uretral por crecimiento prostático, supone una dificultad en la micción y predispone a las infecciones urinarias.
- TRASTORNOS FUNCIONALES: Trastornos que impiden que el sistema nervioso central controle adecuadamente la micción. Por ejemplo, en la edad senil, trastornos mentales y la inflamación de la vejiga.
INICIO
(1) En aquellas personas donde el trayecto vesical de los uréteres es más corto, la contracción vesical durante la micción no supone siempre cierre de los orificios de desagüe, por lo que se produce reflujo vesiculouretral, con consecuencias lesivas por incremento de presión en los cálices y estructuras de la médula renal.
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