letrero endocrino

 

 

ENDOCRINO. EJE SUPRARRENAL. GLUCOCORTICOIDES(Figura)

 

OBJETIVOS.

  1. Conocer las acciones del cortisol.
  2. Distinguir entre las acciones fisiológicas del cortisol para regular la glucemia y los efectos producidos por un aumento descontrolado en la síntesis de cortisol.
  3. Conocer los efectos de una administración mantenida de corticoides y los efectos secundarios en la corteza suprarrenal.
  4. Conocer las acciones de la CRH y ACTH.
  5. Entender los efectos que la ACTH produce sobre las distintas capas de la corteza suprarrenal y sobre la síntesis de las hormonas suprarrenales.
  6. Conocer la regulación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal.
  7. Conocer las respuestas adaptativas que se ponen en marcha por parte del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal ante una hipoglucemia, estrés, aumento de la respuesta inmunitaria, etc.
  8. Diferenciar el estado de las glándulas suprarrenales y los niveles de las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal ante un aumento y una disminución de cortisol de origen suprarrenal o hipofisario.

 


GUIÓN.

 

Biosíntesis
Transporte sanguíneo y metabolización
     proteínas transportadoras
        afinidad y capacidad
     metabolización

Acciones biológicas
      acciones         
       interrelaciones con otros ejes endocrinos

Regulación
       factores reguladores

Alteraciones en la secreción
       hiposecreción: insuficiencia suprarrenal, enfermedad de Addison
       hipersecreción: síndrome de Cushing

 

Resumen

 

Bibliografía


Estas hormonas pertenecen al gran eje suprarrenal (figura) y forman el subeje denominado glucocorticoide.

 

BIOSÍNTESIS

 

Químicamente es un esteroide de la familia C21, obtenido por las hidroxilaciones en los carbonos 11, 17 y 21. (figura)

 

El precursor común para los tres tipos hormonales es el colesterol(figura), el cual puede ser captado de la circulación o bien sintetizado de novo por la célula. Normalmente se utiliza el colesterol circulante gracias a los receptores que estas células tienen para las lipoproteínas de baja densidad (LDL). El número de estos receptores está regulado por la ACTH. Unida la lipoproteína al receptor se produce la endocitosis del complejo siendo el colesterol esterificado y así almacenado. La síntesis de colesterol de novo se realiza a partir del acetato. Esta síntesis se ve estimulada por la ACTH , aunque este colesterol supone una pequeña fracción del total existente en la célula, siendo importante cuando la secreción se ve muy estimulada.

 

El colesterol esterificado se almacena en pequeñas gotitas y éste bajo la acción de una hidrolasa de ésteres de colesteril, se libera al citoplasma y transportado por una proteína pasa a la mitocondria donde es metabolizado por una serie de enzimas hidroxilasas o citocromos de la familia P450, requiriéndose NADPH y O2 así como transportadores de hidrógeno como la adrenoxinreductasa y la adrenoxina, metabolizándose algunos de los productos intermedios en el retículo endoplásmico liso. La actividad de las hidroxilasas parece estar bajo el control de los segundos mensajeros, siendo por tanto los puntos de regulación en la biosíntesis.

 

La metirapona es capaz de inhibir el último paso de la síntesis de cortisol. Este efecto determina un incremento de la ACTH en sangre, siempre y cuando la hipófisis se encuentre en buen estado funcional. Este compuesto se utiliza como prueba del funcionamiento hipofisario.

 

La aminoglutetimida inhibe a la desmolasa, por lo que inhibe la biosíntesis de todas las hormonas corticosuprarrenales, y por tanto, resulta útil para el tratamiento de la hipersecreción corticosuprarrenal.

 

TRANSPORTE Y METABOLIZACIÓN (figura)


El cortisol en humanos es el principal y más importante glucocorticoide secretado, aunque también se libera pero en menor proporción la corticosterona. Este cortisol es liberado de la mitocondria, seguramente empaquetado, requiriéndose calcio para el proceso de secreción.

 

Los datos sobre producción, niveles en plasma, excreción urinaria y proteínas transportadoras se presentan en la figura.

 

Entre el 75 y el 80% del cortisol liberado se una a una proteína transportadora específica la TRANSCORTINA [1]. Entre el 10 y el 15% se encuentra unida a la albúmina , y el resto libre, siendo esta fracción libre (un 5% del total) la que tiene efecto fisiológico y regulador del eje endocrino.

 

La fracción unida no puede ser metabolizada por el hígado ni excretada por el riñón, ni pasa la placenta por lo que representa un "pool" de reserva hormonal en plasma. Este "pool" aumenta si aumenta la concentración de proteína transportadora [2].

 

La depuración metabólica del cortisol es de unos 200 l/día y la vida media oscila entre 60 a 90 minutos (la corticosterona tiene una vida media de unos 50 minutos).

 

La concentración plasmática de cortisol oscila entre un mínimo de 5 µg y un máximo de 20 µg/dl. Esta oscilación se debe a la secreción circadiana característica de esta hormona, con un pico máximo entre las seis y las ocho de la mañana y uno mínimo hacia el anochecer (en sujetos con costumbres diurnas).

 

El 10% del cortisol libre se convierte en sus tejidos diana en su análogo 11-ceto: la cortisona, gracias a la acción de una 11 ß -hidroxiesteroide- deshidrogenasa tipo II. Esta cortisona se considera un metabolito menos activo que el cortisol. Los niveles de ésta en plasma son similares a los del cortisol, porque tiene menor afinidad por las proteínas transportadoras. La cortisona producida en tejidos es utilizada por éstos. En caso de necesidad la cortisona puede ser transformada en cortisol nuevamente por la 11 ß -hidroxiesteroide- deshidrogenasa tipo I.

 

Tanto la cortisona como el cortisol son metabolizados por el hígado y conjugados con el glucurónido y el sulfato, excretados por la bilis. El 15% se excreta en las heces, el resto pasa a la circulación enterohepática y es filtrado por el riñón. Es precisamente el 17-hidroxicorticoide, el que se mide en orina por el método de Porter-Silver para cuantificar la secreción de cortisol. Esta vía supone el 70% de la excreción de cortisol y cortisona.

 

Estos compuestos anteriores pueden ser reducidos en sus grupos cetos del carbono 20 dando lugar a otro grupo de metabolitos excretables por el riñón, conocidos como cortoles(cortol y cortolona) que suponen el 30% de excreción de estas hormonas.

 

ACCIONES (figura)


Su mecanismo de acción (figura) se realiza a través de receptores citoplasmáticos conocidos como GR tipo II aunque también pueden interaccionar con los MR tipo I (específicos de los mineralocorticoides). Estos receptores se encuentran en todos los tejidos incluído el nervioso central donde hay una amplia distribución.

 

Es la hormona del estrés y como tal sus acciones están encaminadas a preparar al sujeto para que reaccione adecuadamente ante cualquier situación de peligro o de futuro desconocido o incierto.

 

Es multisistémica y sus acciones pueden ser directa, indirectas por regular la acción de otras hormonas y dosis dependiente.

 

Por su papel fundamental en la glucemia empezamos analizando sus efectos metabólicos.

 

Efectos metabólicos:

El nombre de estas hormonas le viene de su acción principal reconocida: estimulación de la gluconeogénesis hepática e inhibición de la acción insulínica en músculo y tejido adiposo. Este efecto metabólico se consigue movilizando los metabolitos energéticos procedentes de otras fuentes, para que sean utilizados por el hígado para la fabricación de glucosa que pone en circulación (efecto hiperglucemiante) si las condiciones lo requieren (ayuno, estrés), o bien convirtiéndola en glucógeno hepático (neoglucogenogénesis)(Baynes y Dominiczak, 2009 (3)). En tejidos como el muscular, adiposo, linfoide, piel, tejido conectivo, etc., determina una acción catabólica promoviendo la salida de metabolitos como AGL y aa (acción proteolítica, antianabólica, lipolítica [3] y antilipogénica). Por otra parte disminuye la utilización de glucosa circulante en todas las células del cuerpo y dificulta el transporte de glucosa (antagoniza con la insulina) en las células (disminuye la translocación de los GLUT4 a la membrana celular (Piroli et al, 2007 (2))), ( efecto diabetógeno ). Dentro de estas acciones sobre la glucemia tiene un efecto permisivo (por su acción sobre el incremento de receptores) sobre la acción de hormonas como el glucagón, la adrenalina, la hormona del crecimiento, etc.

 

En resumen: HORMONA CON EFECTO GLUCONEOGÉNICO EN EL HÍGADO Y CATABÓLICO EN EL RESTO DE LOS TEJIDOS DIANA.

 

Ante situaciones de estrés, se produce un incremento rápido en la secreción de cortisol, aunque éste no se mantiene si la situación estresante dura un tiempo largo (habituación). La acción de esta hormona en estas condiciones supone incrementar la disponibilidad de glucosa en sangre, para su uso por el cerebro; y permitir la acción de otras hormonas (por su acción sobre el nº de receptores) como por ejemplo la adrenalina sobre la musculatura lisa de los vasos.

 

Efecto antiinflamatorio e inmunodepresor: En general supone un freno en una respuesta excesiva del sistema.

 

Tiene un papel inhibidor de los fenómenos inflamatorios (efecto antiflogístico). Inhibe la formación de ácido araquidónico y consecuentemente prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos. Este efecto lo realiza incrementando la síntesis de LIPOCORTINA un polipéptido que inhibe a la fosfolipasa A2 (Cosío et al, 2005 (9)). Estabiliza los lisosomas, evitando así reacciones proteolíticas. Inhibe la aproximación de los neutrófilos, la adherencia y marginación de los leucocitos y posiblemente disminuya la fagocitosis y actividad bactericida. Decrece la proliferación de fibroblastos, la síntesis de colágeno y la deposición de fibrillas que son la base de la respuesta crónica al daño tisular (efecto anticicatrizante). Por otro lado previene la liberación de histamina, por lo que disminuye la respuesta alérgica (efecto antialérgico).

 

Estimula a muchas enzimas de cobre, probablemente para incrementar la disponibilidad de cobre en el sistema inmunitario (Weber, 1984 (10)). Estimula a la superóxido dismutasa, enzima dependiente del cobre utilizada para envenenar a las bacterias.

 

En la respuesta inmune su papel es el de frenar una respuesta excesiva del mismo. Para ello, decrece el número de linfocitos timo dependientes, su transporte al lugar de estímulo antigénico y su función, inhibiendo la secreción de IL-1 y IL-2. También afecta a los LT facilitadores, disminuyendo su función, lo que de forma secundaria puede reducir la actividad de los LB, ya que sobre éstos no tiene acción directa. Hay una reducción en la producción de anticuerpos (efecto antiinmune) (Palacios y Sugawara, 1982 (4)). Es útil en la lucha contra el rechazo a trasplantes. También inhibe los niveles de IgA sérica y de IgM, pero no de IgE (Posey et al, 1978 (8)).

 

Acción sobre el tejido sanguíneo:

Incrementa la masa de eritrocitos, neutrófilos, leucocitos polimorfonucleares y trombocitos. Disminuye el número de linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas.

 

Acciones sobre el sistema vascular:

Es necesaria para mantener la presión arterial; permite la acción contráctil de las catecolaminas sobre las arteriolas, ayuda a sostener el volumen sanguíneo por disminución de la permeabilidad del endotelio, y por su ligera acción mineralocorticoide determina un incremento de la conservación del sodio.

 

Acciones en el tejido muscular:

La disminución de cortisol lleva a la fatiga rápida del músculo y el incremento una reducción de la masa muscular y en consecuencia un aumento de la debilidad muscular.

 

Acciones en el tejido óseo:

Inhibe la formación ósea y el crecimiento en longitud, debido a su efecto inhibidor de la síntesis de colágeno, disminución de la diferenciación en las células osteoprogenitoras, disminución de la absorción intestinal del calcio (Shultz et al., 1982(5)) y aumento de la excreción renal del calcio. De esta forma, estimula indirectamente la liberación de paratohormona, favoreciendo así la reabsorción ósea. Favorece el desarrollo de la osteoporosis a largo plazo.

 

Acciones en el tejido conectivo:

Inhibe la síntesis de colágeno, provocando un adelgazamiento de la piel y paredes capilares (fragilidad capilar).

 

Acciones en el riñón:

Incrementa la tasa de filtración glomerular. Tiene una ligera acción mineralocorticoide y ejerce una acción antagónica a la hormona antidiurética. Favorece la excreción de amonio (Kokshchuk y Pakhmurnyi, 1979 (6)).

 

Acciones en el sistema digestivo:

Incrementa la secreción gástrica de ácido y pepsina, estimula la absorción de las grasas y pueden intervenir en la producción gástrica de prostaglandinas, necesarias para el mantenimiento de la barrera protectora normal contra el ácido gástrico y la pepsina. Inhibe la secreción de sodio intestinal y de agua (Sandle y Keir MJ, 1981 (7)).

 

Acciones en el sistema nervioso:

Estimula la síntesis de serotonina y GABA. Modula la actividad emocional y perceptual, de forma que su disminución determina un incremento de la agudeza acústica, olfatoria y gustativa. Produce irritabilidad, incapacidad de concentración y aprensión. Su incremento determina depresión y disminuye el umbral de los ataques convulsivos. Estimula el apetito. Lleva a disminución de la masa cerebral (por muerte celular), inhibición de la proliferación celular e interfiere en la formación sináptica (región cingular). Influye en la expresión fenotípica del sistema neurotransmisor, en la diferenciación glial y en la evocación de recuerdos por su acción en el hipocampo. En situación de estrés moderado favorece la consolidación de la memoria a largo plazo (acción en amígdala). También afecta al sueño.

 

Acciones en el feto:

Papel fundamental en la maduración del SNC, retina, piel, tracto gastrointestinal y pulmones. Facilita el cambio de las enzimas digestivas fetales a enzimas digestivas adultas. Facilita la preparación del pulmón fetal para realizar la respiración aérea, para lo cual facilita el desarrollo alveolar, el engrosamiento de los septas alveolares e incrementa antes del nacimiento la síntesis del surfactante.

 

En los niños el exceso de cortisol inhibe el crecimiento lineal de los huesos y la maduración del esqueleto. En la mujer es necesaria para el desarrollo de las glándulas mamarias.

 

Interrelaciones con otros ejes endocrinos (figura) :

La acción catabólica del cortisol es sinérgica con la de la adrenalina y glucagón mediante una potenciación del AMPc. Se opone, por tanto, a la hipoglucemia insulínica reforzada por su acción periférica disminuyendo el número de receptores a la insulina. Sin embargo ambas hormonas estimulan los depósitos hepáticos de glucógeno.

 

Con la hormona del crecimiento actúa sinérgicamente en el incremento de la glucosa plasmática.

 

Es necesaria para la conversión en la médula adrenal de la noradrenalina en adrenalina. Ejerce un efecto antagónico a la ADH y disminuye la liberación de HT al inhibir la liberación de TSH.

 

Participa en la homeostasis del calcio y el fósforo en base a su acción normalmente catabólica.

 

Parece existir un retrocontrol mutuo entre el cortisol y la melatonina.

 

Las hormonas sexuales afectan a los niveles de cortisol libre en función de sus acciones sobre la síntesis hepática de proteínas transportadoras.

 

REGULACIÓN (figura)


Neuronas del núcleo hipotalámico paraventricular secretan en el sistema portahipofisario, bajo la acción del sistema límbico que integra situaciones fisiológicas como el estrés, la ansiedad, depresión, ciclo sueño/vigilia, etc., un neuropéptido de 41 aa el CRH, que estimula la síntesis y secreción de la ACTH por las células corticotropas de la adenohipófisis. Estas mismas neuronas secretoras liberan a su vez ADH, OT, CCK y angiotensina II, factores todos ellos potenciadores de la acción del CRH en sus células diana.

 

La ACTH liberada en sangre periférica se une a receptores específicos de las células corticosuprarrenales, estimulando a la subunidad Gs y en consecuencia incrementando el nivel de AMPc intracelular el cual activa a la proteíncinasa A , fosforilando varias enzimas esenciales en el proceso de formación de esta hormona, como la hidrolasa de ésteres de colesteril, desmolasa, etc. Incrementa la formación de todos los P450 y actúa como factor trófico para el tejido diana. También favorece el incremento del calcio iónico intracelular.

 

RITMO SECRETORIO.

 

La secreción de cortisol sigue distintos patrones cíclicos superpuestos e impuestos por los patrones cíclicos de sus hormonas predecesoras en el eje. Estos ritmos tienen su origen en el NSQ (núcleo supraquiasmático), estando implicada una hormona pineal, la melatonina entre otros factores, la cual inhibe de forma rítmica la secreción de ACTH.

 

El primer ritmo es de tipo ultradiano con una periocidad de 10 a 30 minutos, denominado también como brotes episódicos, muy común en el resto de las hormonas controladas por el hipotálamo. La frecuencia de estos brotes es mayor durante la madrugada y mucho menor durante el atardecer.

 

Otro tipo de ritmo característico es el circadiano. Secreción que presenta un pico máximo entre las seis y las ocho de la mañana (el amanecer) y un nivel mínimo hacia el anochecer. Este ritmo viene impuesto por el reloj endógeno situado en el núcleo supraquiasmático, el cual recibe información luminosa de la retina a través del fascículo retinohiopotalámico directo. Las lesiones en este núcleo, la ceguera total, la pérdida de consciencia y las condiciones constantes de luz u oscuridad, anulan en principio este tipo de ritmo, aunque posteriormente, aparece (salvo que haya lesión del núcleo) un ritmo circadiano libre, es decir no ajustado a los ciclos de luz y oscuridad ambientales. También se ve influenciado por el ciclo sueño-vigilia, aunque la adaptación a los cambios en este último ritmo puede tardar entre 5 y 15 días, de ahí los problemas fisiológicos que pueden surgir en aquellas personas cuyos turnos de trabajo no coinciden con su ritmo hormonal. El ritmo circadiano aparece entre los 3 y 8 años de edad e incluso antes (de Weerth y Buitelaar J, 2003(1)).

 

El último ritmo es de tipo infradiano, concretamente un ritmo de tipo estacional por cuanto presenta un máximo en sus niveles plasmáticos coincidiendo con el final de la primavera, y un mínimo en el invierno. Este ritmo no se conoce bien como se determina centralmente, pero si se sabe que depende de la relación existente entre la longitud del periodo de oscuridad y la longitud del periodo luminoso.

 

Estos ritmos, en condiciones normales, son independientes a la acción retroactiva de la ACTH y el cortisol, afectando ésta a la cantidad pero no al ritmo. El estrés es un potente estímulo en la secreción de esta hormona, suponiendo un incremento del nivel secretorio hormonal, que si es mantenido puede anular el ritmo. Igualmente la alteración mantenida en el tiempo del ciclo sueño-vigilia, puede llevar a una alteración del ritmo circadiano de secreción.

 

Otros moduladores de la secreción son:

 

ALGUNOS ESTIMULADORES:

El ayuno, cafeína, deprivación del sueño, ejercicio intenso y prolongado, la anorexia nerviosa, la estimulación del receptor de serotonina 5HTR2C, etc.

 

 

ALGUNOS INHIBIDORES:

Suplementos de magnesio después de un ejercicio aeróbico, la terapia musical en ciertas situaciones (Uedo et al, 2004 (11)) , la relación sexual, la risa y el humor (Berk et al. (12)), el té negro puede recuperar los niveles de cortisol si éstos son altos , etc.

 

ALTERACIONES (figura)


El exceso en la secreción de glucocorticoides determina un síndrome denominado de Cushing cuyas causas pueden ser entre otras:

 

- aplicación exógena continua y exagerada de glucocorticoides,

- tumores hipofisarios que determinen un incremento en la secreción de ACTH,

- tumores que afecten a las suprarrenales,

- tumores o hipersecreción hipotalámica de CRF.

 

Las consecuencias y por tanto características de este síndrome son:

 

- debilidad muscular por falta de masa proteica,

- distribución característica de la grasa corporal (tronco, cuello, cara y barriga)

-piel delgada y pared vascular frágil con incrementos de hemorragias,

- potenciación de los caracteres masculinos secundarios,

- posibilidad de diabetes (por hiperglucemia y acción antiinsulínica)

- debilidad ósea,

- alteraciones mentales.

 

El defecto en la secreción de glucocorticoides da lugar a una enfermedad denominada de Addison, producida generalmente por atrofia glandular consecuente a una tuberculosis o invasión carcinomatosa de la glándula. La consecuencia es una disminución de los niveles de mineralocorticoides en sangre, pérdida de sodio, cloro y agua y por tanto disminución del volumen líquido extracelular, hipercalcemia y acidosis. Incrementa la concentración de eritrocitos y disminuye el gasto cardiaco lo que lleva a un choque circulatorio.

 

La disminución del glucocorticoides determina una disminución de la glucemia, debilidad muscular por falta de energía, labilidad al estrés, incremento de la pigmentación de la piel (por incremento del nivel de ACTH y MSH), alteraciones mentales, etc.

 

Las alteraciones en los ritmos del sujeto también pueden alterar los ritmos secretorios de cortisol tanto en periodo como en amplitud. En el hombre se han podido comprobar los siguientes efectos:

 

1) Existe una relación entre el ciclo sueño/vigilia y el ritmo de secreción de cortisol, por cuanto el pico máximo se inicia aproximadamente 2 horas antes del inicio de la vigilia. La privación de uno o pocos ciclos de sueño no altera el ritmo de secreción de cortisol, pero la alteración más prolongada supone alteración del ritmo secretorio de cortisol el cual necesita de 5 a 15 días de adaptación. Este es un problema planteado en los turnos de trabajo que afectan a la noche.

2) En condiciones de luz constante, el ritmo de secreción de cortisol no varía, mientras el sujeto mantenga su ritmo normal de sueño vigilia.

3) El estrés es un factor importante que rompe el ritmo circadiano de secreción.

4) La hipoglucemia (niveles < 50 mg/dl) induce incremento de la secreción de ACTH y por tanto de cortisol.

5) Un índice importante de la dependencia del ritmo de secreción con respecto al ciclo sueño/vigilia radica en que los niños recién nacidos no presentan un ritmo establecido de secreción de cortisol, debido probablemente a que su ritmo de sueño/vigilia no se normaliza hasta los uno a tres años, coincidiendo con el periodo en que se establece también su ritmo de secreción normal del cortisol.

 


[1] La transcortina o globulina fijadora de glucocorticoides (CGB), es una ß globulina de pm = 52000 y de origen hepático. Su concentración plasmática es de 30 a 40 mg/l y su vida media es de 3 a 8 días, presentando gran afinidad por esteroides con grupos cetónicos en posición 21 y 3 y un doble enlace entre 4-5, como el cortisol, progesterona, desoxicorticosterona y corticosterona.

 

[2] Los estrógenos estimulan la síntesis hepática de proteínas plasmáticas. Así durante el embarazo, el tratamiento con anticonceptivos orales o durante la menstruación, hay un incremento del "pool" de reserva de cortisol.

 

[3] Esta acción es más débil, actuando más como facilitadora de la acción lipolítica de otras hormonas, por cuanto incrementa su número de receptores.


BIBLIOGRAFÍA.

 

(3)Baynes, J., Dominiczak, M., Medical Biochemistry. Elsevier Limited; Third Edition (2009).

 

(12) Berk et al.. "Cortisol and Catecholamine stress hormone decrease is associated with the behavior of perceptual anticipation of mirthful laughter". The FASEB Journal 22 (1): 946.11. Retrieved 2010-06-14. [Abstract]

 

(9) Cosío BG, Torrego A, Adcock IM. 2005. Molecular Mechanisms of Glucocorticoids. Arch Bronconeumol. 41:34-41. [Texto]

 

(1) de Weerth C, Zijl R, Buitelaar J (2003). "Development of cortisol circadian rhythm in infancy". Early Hum Dev 73 (1-2): 39–52.

 

(6) Kokshchuk, G.I.; Pakhmurnyi, B.A. (1979) “Role of Glucocorticoids in Regulation of the Acid-Excreting Function of the Kidneys”. Fiziol. Z H SSR I.M.I.M. Sechenova 65: 751

 

(4) Palacios R., Sugawara I. (1982). "Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor". Scand J Immunol 15 (1): 25–31

 

(2) Piroli, G. G.; Grillo, C. A.; Reznikov, L. R.; Adams, S.; McEwen, B. S.; Charron, M. J.; Reagan, L. P. (2007). "Corticosterone Impairs Insulin-Stimulated Translocation of GLUT4 in the Rat Hippocampus". Neuroendocrinology 85 (2): 71.

 

(8) Posey WC, Nelson HS, Branch B, Pearlman DS (December 1978). "The effects of acute corticosteroid therapy for asthma on serum immunoglobulin levels". J. Allergy Clin. Immunol. 62 (6): 340–8.

 

(7) Sandle GI, Keir MJ, Record CO (1981). "The effect of hydrocortisone on the transport of water, sodium, and glucose in the jejunum. Perfusion studies in normal subjects and patients with coeliac disease". Scand. J. Gastroenterol. 16 (5): 667–71.

 

(5) Shultz TD, Bollman S, Kumar R (June 1982). "Decreased intestinal calcium absorption in vivo and normal brush border membrane vesicle calcium uptake in cortisol-treated chickens: evidence for dissociation of calcium absorption from brush border vesicle uptake". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 79 (11): 3542–6. [Abstract y texto]

 

(11) Uedo, N; Ishikawa, H; Morimoto, K; Ishihara, R; Narahara, H; Akedo, I; Ioka, T; Kaji, I; Fukuda, S (Mar 2004). "Reduction in salivary cortisol level by music therapy during colonoscopic examination". Hepato-gastroenterology 51 (56): 451–3 [Texto]

 

(10) Weber, C.E (1984). “Copper Response to Rheumatoid Arthritis”. Medical Hypotheses 15: 333-348, on p337,.


BIBLIOGRAFÍA

 

WEB:

Medline Plus Medical Encyclopedia

Wikipedia (glucocorticoides) - corticotropina (ACTH) - CRH

Enciclonet (Universidad de Sevilla)

El cerebro de Darwin: Estrés y memoria: amigos inseparables.

Corticotropina

Cortisol en orina

Medicus

Información Medline Plus Medical sobre los glucocorticoides

Información Medline Plus Medical sobre el cortisol

Información Medline Plus Medical sobre la cortisona

Información Medline Plus Medical sobre la ACTH

Uso de los corticoides

Suicidio y cortisol

Cortisol and Stress: How to Stay Healthy

 

 

WEB:

Osteoporosis inducida por Glucocorticoides

Información Medline Plus Medical sobre la enfermedad de Cushing

Información Medline Plus Medical sobre la enfermedad de Addison

Wikipedia: Enfermedad de Addison

Pruebas realizadas para el diagnóstico de la enfermedad de Addison.

 

 

 

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