RESUMEN

Origen: Células cromafines de la médula suprarrenal.

Química: Derivado de la tirosina.

Biosíntesis y secreción: La tirosina circulante es transformada en el citoplasma de las células cromafines en DOPA (3,4 dihidrofenilalanina), paso limitante bajo el control inhibidor de la propia adrenalina y noradrenalina y estimulado por la ACTH. La DOPA se transforma en dopamina, que parte se libera y parte se utiliza, en forma vesiculada, para obtener la noradrenalina, de la que parte se libera y parte se transforma en ADRENALINA (regulado por el cortisol), que es la hormona activa. Esta hormona se vuelve a vesicular para formar el gránulo de secreción, donde se almacena junto con cromograninas (proteínas que la estabilizan), encefalinas, serotonia, ATP, neurotensina, sustancia P, somatostatina, etc. El estímulo simpático, por intermedio de la acetilcolina, determina la despolarización de la célula y la liberación del contenido de los gránulos de secreción.

Plasma: Viajan libres.

Niveles plasmáticos: Valores variables según la situación de estrés del sujeto. Los niveles basales son de 300 pg/ml para la NA , 30 pg/ml para la A y unos 35 pg/ml para la dopamina.

Vida media: 2 minutos.

Metabolización: En la propia médula, tejikdos diana, hígado y riñón. La inactivación se realiza mediante dos enzimas: la monoamina oxidasa (MAO) y la catecol O-metiltransferasa (COMT).

Mecanismo de acción: Al nivel de membrana mediante dos tipos de receptores. Los Beta 1 y 2 y los Alfa 1 y 2. La activación Beta supone incremento del AMPc; la del Alfa-2 disminución del AMPc y la del Alfa-1 incremento del calcio intracelular por el IP3.

Acciones biológicas: La principal es preparar al sujeto frente a una situación de estrés inminente (respuesta aguda). Para ello debe subir la glucemia (hiperglucémica) y ácidos grasos en plasma (cetogenia) (lipolítica), derivar el flujo sanguíneo hacia el cerebro, corazón y músculo esquelético e incrementar la respiración. En el metabolismo energético tiene un efecto antiinsulínico, por lo que pone en circulación sustratos energéticos procedentes del músculo (aa y ácido láctico) y del tejido adiposo (AGL y Gli) para que el hígado los transforme en glucosa. En el tejido adiposo marrón incrementa la respiración mitocondrial sin producción de ATP y generando calor (termogénica). Incrementa el gasto cardiaco y la presión sistólica por incremento inotrópico, cronotrópico, batmotropico y dromotrópico. Modifica el flujo de forma regional disminuyéndolo en la piel, sistema digestivo y riñón y aumentándolo en corazón, pulmones, músculo esquelético y cerebro. En el músculo liso determina relajación cuando actúa por RB2 y contracción cuando lo hace con RA1. Así relaja: músculo liso gastrointestinal, esfínteres, músculo liso bronquiolar, músculo ciliar (aplanamiento de las lentes). Contrae: músculo uterino en mujeres no preñadas, músculos pilomotores, músculo radial del iris, etc.
Interrelación con otros ejes endocrinos: En lo referente a la adrenalina actúa en el páncreas endocrino inhibiendo la liberación de insulina y estimulando la del glucagón. Activa secreción de hormonas tiroideas, PTH, calcitonina, eritropoyetina, renina, andrógenos, etc.

La disminución del flujo por acción catecolaminérgica supone liberación renal de renina y aumento de la ANG-II y Aldosterona lo que incrementa la Pa y la retención de sodio y agua.

Regulación: Procede del sistema nervioso simpático y por tanto del hipotálamo y del eje glucocorticoide, donde tanto la ACTH como el cortisol regulan la síntesis de dicha hormona. Junto con la liberación de estas hormonas se produce la de encefalinas y endorfinas que se piensa son utilizadas para disminuir el umbral de dolor.

Alteraciones: La más importante es la hipersecreción por tumores medulares (feocromocitoma), que se agravan con el estrés y cambios posturales, lo que determina dolor de cabeza intenso, palpitaciones, dolor torácico, ansiedad y sensación de muerte próxima, transpiración fría, palidez cutánea y visión borrosa, además de una hipertensión muy alta.