Podríamos definir el metabolismo energético como un sistema homestático diseñado para proporcionar en cada momento los niev eles necesarios para el óptimo funcionamiento de las células.

Como sistema homeostático están impliacos los sistemas de control orgánico protagonizado por el sistema neuroendocrino y endocrino del organismo.

Antes de analizar como funciona este sistema es necesario presentar una serie de ideas básicas sobre el metabolismo nergético de un sujeto.

Como hemos indicado al principio, el metabolismo energético no es más que proporcionar energía a las células para que realicen sus funciones, es decir y en general proporcionar ATP que es la molécula energética por excelencia.

Todas las células del organismo necesitan un aporte mínimo de energía para poder mantener sus funciones vitales de sobrevivencia, sin realizar ninguna tarea extra. Esta energía mínima necesaria para dicho mantenimiento se conoce como METABOLISMO BASAL O TASA METABÓLICA BASAL (TMB), gobernado por los niveles plasmáticos de las hormonas tiroideas.

Tanto la energía minima como la energía necesaria para el desarrollo de las actividades celulares, en forma de ATP (como mólecula energética principal), proviene de la utilización de metabolitos precursores procedentes de:

1. El aporte nutritivo externo, vía alimentación y sistema digestivo.

2. De los almacenes orgánicos (Músculo esquelético y Tejido adiposo blanco, principalmente) en caso de ayuno interdigestivo o prolongado.

El ATP puede proceder de diferentes fuentes, la primera es la de los hidratos de carbono, principalmente la glucosa cuyo catabolismo o glucólisis genera piruvato en el metabolismo aeróbico o lactato en el anaeróbico, donde el rendimiento energético no es muy eficiente. Sin embargo, estos productos entran en el ciclo de Krebs, dentro de la mitocondria donde se produce la fosforilación oxidativa (donde se produce el mayor consumo de oxígeno) con un rendimiento mayor en la producción del ATP (20 veces más que en la etapa glucolítica). En este proceso de combustión, el 60% se pierde en forma de calor.

La glucosa es utiliza preferentemente por algunos tejidos dependientes como el cerebro ( y durante los primeros días de ayuno, después utiliza cuerpos cetónicos) y los eritrocitos entre otros, por lo que el mantenimiento de sus niveles plasmáticos se convierte en foco de atención homeostática. El hígado es el principal productor plasmático de glucosa, para lo cual utiliza, cuando es requerido hormonalmente, los otros metabolitos circulantes o mediante fabricación propia (glicerol, lactato o aa), para transformarlos en glucosa (gluconeogénesis) y glucógeno (glucogenogénesis) cuando hay excesos de glucosa.

El ATP también puede producirse a partir de los ácidos grasos libres, los aminoácidos y cuerpos cetónicos. Éstos evitan la glucólisis y entran en el ciclo de Krebs en forma de piruvato, acetil CoA u otros metabolitos.

Los ácidos grasos libres circulantes (normalmente procedentes del tejido adiposo blanco, por acción de la lipasa sobre los trigliceridos (TG) almacenados) mediante la beta-oxidación en la mitocondria en la que por cada molécula de AGL, se genera un acetil CoA que entra en el ciclo de Krebs y la fosorilación oxidativa, además de una molécula de FADH2 y NADH, lo que supone una producción mayor de ATP (unas 17 moléculas por cada AGL).

Los trigliceridos circulantes proceden del hígado cuando hay exceso energético. Normalmente en estas circunstancias, se utilizan los excedentes de glucosa y aminoácidos (precursores de acetil CoA), para transformarlos en acetil CoA que pasa a citrato que, en estas circunstancias, es derivado al citoplasma y transformado nuevamente a acetil CoA y oxalacetato. Éstos se incorporan a la producción de TG que, empaquetados con liporpoteínas de muy baja densidad (VLDL), son segregados al plasma donde son utilizados por el tejido adiposo, músculo esquelético y cardiaco, previa acción de la lipasa plasmática, dando lugar a lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) que o bien son eliminadas de la circulación por endocitosis hepática o por la digestión de la ectoencima lipasa hepática que genera AGL y glicerol que son transformados en partícula de LDL rica en colesterol y pobre en TG.

Los aminoácidos (aa) también son fuente de ATP una vez transaminados son incluídos en el ciclo de Krebs en forma de diferentes metabolistos como el piruvato, acetil Coa, el alfa cetoglutarato, el succinil CoA, fumarato y oxalacetato. En este proceso de puede producir amoniáco (procedente del grupo amino) que debe eliminarse por la orina. El resultado energético es menos eficiente que el de los AGL.

Los cuerpos cetónicos circulantes (acetoacetato y el beta-hidroxibutirato) ( moléculas de cuatro carbonos) también son fuente enegética. Normalmente son de origen hepático, procedentes del acetil Coa, que pasan a la circulación. Éstos son utilizados en los tejidos convirtiéndolos en acetil CoA, gracias a la tioforasa y el succinil CoA como donante del CoA, transformando el acetoacetato en acetoacetato CoA. (Esta enzima no existe en el hígado).

El sistema homeostático de control neuroendocrino y endocrino determina el sentido metabólico hacia procesos de producción de glucosa o procesos de almacenamiento y en definitiva intenta mantener los niveles plasmáticos de glucosa en su justa medida de acuerdo con el glucostato hipotalámico de referencia.

La insulina y glucagón son las principales hormonas implicadas en el control de los flujos metabólicos hacia el alamcenamiento de los excesos de energía (insulina) o la producción de glucosa plasmática (glucagón). Pero además, hay todo un abanico de hormonas que actúan sobre el metabolismo del sujeto para asegurar sus funciones principales. Así las hormonas del estrés, diseñadas para adecuar el sujeto a una reacción proporcional al peligro, necesitan modificar el estado metabólico del sujeto para poner en circulación glucosa, su redistibución hacia los tejidos dependientes y poner en circulación sustitutos energéticos para el resto de los tejidos. Por otra parte, hormonas diseñadas para controlar el crecimiento, desarrollo y mantenimiento del sistema, también necesitan intervenir directa e indirectamente sobre el metabolismo del sujeto para proporcionar los sustratos necesarios para su función y así, tenemos la GH, IGF1 y prolactina ( en menor medida). Sin olvidarnos de las hormonas tiroideas, esenciales para marcar el nivel del metabolismo basal del sujeto.

En este control energético intervienen además de las hormonas indicadas anteriormente, otras procedentes de los tejidos de almacenamiento, como ocurre con la LEPTINA, hormona del tejido adiposo blanco que informa al hipotálamo (donde se controla el metabolismo energético del sujeto) del grado de depósito graso y la situación nutricional, con lo cual el hipotálamo controla la conducta alimentaria y el gasto energético. Esta hormona protege en los tejidos periféricos de la acumulación de demasiados lípidos, al dirigir el exceso de éstos hacia el tejido adiposo. Como señal de abundancia informa de que el organismo está preparado para la procreación y facilita una buena eritropoyesis, linfopoyesis y mielopoyesis.

El control de la ingesta es un fenómeno fisiológico complejo cuyo principal protagonista es el hipotálamo y los tejidos implicados en el metabolismo energético que se trata en otro tema.

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